正常な発汗分泌の中枢調節因子は視床下部下部にあり.脳幹.脊髄路を経て側角で終端し.交感神経の節後神経線維を通って体内の発汗を調節する。 神経節後伝達物質は主にアセチルコリンとカテコールアミンである。 汗の分泌を支配する胸部交感神経中枢は2-6節にあり.その前神経節線維は主にT2とT3の交感神経節で手汗腺を支配し.少数の患者ではT1からの大分枝が手を支配する。少数の患者では.上肢はT2とT3からのKuntz束によって直接支配され.腋窩汗腺はT4とT5によって支配される［2］。 原発性多汗症は.主に胸部交感神経の機能亢進が原因である。 Tu Yuanrongらによる研究[3]では.手汗患者23人の胸部交感神経組織の超微細構造が胸腔鏡検査で調べられ.胸部交感神経の有髄神経線維数の増加および髄鞘の肥厚が多汗症の原因のひとつであることが同定された。 交感神経以外の要因としては.1.不安.恐怖.恥ずかしさ.怒り.興奮.感情的ショックなどの感情的要因.2. 2.発熱性疾患。 細菌膜の発熱性放出や人体分解によるタンパク質分解産物が.視床下部の体温調節中枢の閾値を上昇させ.体温上昇と発汗をもたらす。 3.甲状腺機能亢進症などの内分泌・代謝疾患は.体の代謝が亢進し.アドレナリンに対する植物神経の感受性が高まるため。 糖尿病は.血糖コントロールがうまくいかず.血糖値の変動が大きかったり.長期間にわたって高血糖が続いたりすることにより.微小血管症.ひいては糖尿病性神経障害を引き起こし.交感神経の節後線維が汗腺の調節機能障害を起こし.発汗過多は主に顔面や頸部にみられ.糖尿病患者の低血糖によって引き起こされることもある。 褐色細胞腫 アドレナリンやノルアドレナリンが過剰に分泌され.発汗する。 4.心血管系疾患 心不全では.交感神経活動の亢進に伴って発汗が増加し.主に頭頸部に発汗がみられ.心筋虚血や心筋梗塞の患者に多い。 5.胸郭内過形成または損傷 胸郭内過形成または損傷は.圧亢進による胸部交感神経または節後線維の交感神経活動の亢進.糖尿病によるフィトネクローシスなどの結果として.同側の多汗症を引き起こすことがある。 6.嗅覚多汗症 嗅覚の刺激により多汗症が起こる。 7.代償性多汗症 体の他の部位に発汗がない場合に.限定的な多汗症が起こることがある。 これは.交感神経の損傷（胸部交感神経切除術後など）.脊髄または交感神経幹の損傷.糖尿病によるフィトンチロースにみられる。