I. 慢性気管支炎
気管支の粘膜や周辺組織に起こる慢性の非特異的炎症性疾患である。 診断基準は.咳.痰.または喘鳴症状を伴うエピソードが1年に3ヶ月以上持続し.2年以上連続して発症することです。
病因は？
1. ウイルス・細菌感染.喫煙.大気汚染・アレルギー.生体の内因性要因
2.病理学的変化上皮細胞繊毛の付着.反転.脱落.細胞の水様変性壊死.増加カップ細胞.扁平に見える。
3.腺の過形成.漿腺より粘液腺が多く.多量の粘液を分泌する。
4.管壁がうっ血し.リンパ球と形質細胞が浸潤している。
5.平滑筋の破断・萎縮（喘息性過形成）.軟骨の変性・萎縮・骨化。 管腔は不規則である。
最終的に壁は線維化し肥厚し.内腔は狭く.あるいは粥状となり.気管支周囲の組織に拡大する傾向があり.気管支周囲炎を形成します。 病変は大気管支から細気管支に広がります。
臨床病理学的には.白い粘液泡状の痰を吐く咳と.粘液膿性または膿性の痰の急性発作を伴う。 気管支の痙攣や狭窄.粘液や滲出液による内腔の閉塞により.喘鳴が起こる。
転帰：回復.急性増悪（急性化膿性気管支炎を伴う）.続発性肺気腫.肺性心疾患.気管支拡張症の合併症。
気管支喘息
喘息は.呼吸器系アレルギーによる可逆的なエピソード性気管支痙攣を特徴とする。 クループ.咳.胸部圧迫感を伴う呼気性呼吸困難が繰り返し発生するのが特徴です。
病因は？
アレルゲン.アレルギー体質
病理学的変化 肺は過膨張により膨張し.柔らかく弾力性があり.気管支の壁が厚くなっている。 粘膜下基底膜は著明に肥厚し硝子質.細気管支平滑筋は過形成・肥大し.壁は肥厚し.内腔には粘液栓が並び.杯細胞や粘液腺は過形成.好酸球c.単核c.リンパc.プラズマcは浸潤しています。 管壁や粘液栓に顆粒（好酸球の崩壊産物）やCurschmannスパイラルフィラメント（上皮細胞や粘液が折れたもの）が見られる
発作時の微細気管支痙攣と粘液塞栓によるクループを伴う呼気性呼吸困難の臨床病理学的関連性。
合併症：慢性気管支拡張症.気管支拡張症.肺気腫.肺性心疾患
気管支拡張症
肺の小気管支の持続的な拡張と壁の線維性肥厚.慢性咳嗽.多量の膿喀出および再発性喀血の臨床症状を伴う。
病因は？
慢性気管支拡張症などによる二次的なもの。
病理学的変化は.分枝気管支より下の.直径2mm以上の小・中型気管支に及ぶことが多い。 気管支は円筒状または嚢胞状に拡張し.壁の著しい肥厚.内壁の鱗屑.浸食.粗面化.内腔の粘液膿性または黄緑色の膿性滲出液.多数のリンパ球および形質細胞の浸潤.周囲の肺組織の萎縮.線維化または気腫が認められる。
臨床病理学的には.頻繁に咳をし.多量の膿痰を喀出し.気道閉塞に至る喀血を伴うことがある。
合併症：肺膿瘍.胸部膿瘍.気胸.肺性心疾患.など。
IV. 肺気腫
肺胞隔壁の破壊と肺組織の弾力性低下に伴い.末端の肺組織に過剰な空気を含み.肺容積が拡大し.機能が低下するため.気管支・肺疾患によく併発する疾患である。
病因は？
閉塞性換気障害.呼吸器気管支および肺胞の弾力性低下.α1-アンチトリプシンレベルの低下。
肺胞気腫の種類：肺の肺胞に発生する病変で.小気道の閉塞性換気障害を併せ持ち.閉塞性肺気腫とも呼ばれる。
中心肺胞型-呼吸性気管支嚢胞拡張症に分けられる。
肺胞周囲 – 周囲の肺胞管と肺胞嚢の拡張
全肺胞 – 呼吸器気管支.肺胞管.肺胞嚢。 肺胞がすべて拡張している
間質性肺気腫：機械的損傷により肺内圧が急上昇し.細気管支や肺胞隔壁が破裂して間質内に空気が入り込む。 胸膜接合部の小葉隔壁にひも状の気泡が出現する。
その他のタイプ：骨格筋.代償性.老人性
病理変化 淡色で血液は少なく.肥大し.縁は丸く.軟らかく柔軟性がなく.断面は蜂の巣状で.大きな肺胞が見える。 顕微鏡的には.肺胞の拡大.隔壁の狭小化.肺胞間孔の拡大.隔壁の多くは破断して互いに融合.毛細血管の減少.小動脈の内膜の線維性肥厚による肺高血圧.細気管支の慢性炎症が認められる。
臨床病理学的関連性：呼吸困難.息切れ.低酸素症状。 “樽型胸部”。 最終的には肺性心疾患につながる。