季節の変わり目は.新たな脳卒中患者が増える時期でもある。 ここでは.脳梗塞の予防における薬物療法と手術療法についてのみ述べる。 脳梗塞の予防薬としては.まず脳梗塞を引き起こす基礎疾患.例えば高血圧.糖尿病.心臓病.高脂血症などを治療することが考えられます。 例えば.高血圧の薬物治療では.「降圧剤を服用しているが.血圧のコントロールはどうなっているのか」と聞かれると.途方に暮れて雲をつかむような患者さんによく出くわす。 血圧は目標値まで下がっているかもしれないが.まだ高いかもしれない。 血圧の上昇は河川敷の増水のように有害である。 研究によると.収縮期血圧が10mmHg上昇するごとに脳卒中の相対リスクは49％上昇し.拡張期血圧が5mmHg上昇するごとに脳卒中の相対リスクは46％上昇する。 したがって.降圧剤を一定期間服用し始めたら.こまめに血圧を測定することが重要で.それを記録して医師に見せるのが一番です。 そうすれば.主治医は血圧に応じて薬の量や回数.種類.さらには薬を併用するかどうかなどを調整してくれます。 では.目標血圧はどの程度まで下げればよいのでしょうか？ 現在の研究では.一般の高血圧患者は血圧を140/90mmHg以下に下げることが望ましいとされています。 心房細動による脳梗塞の脳卒中率は12.1％で.心房細動が脳梗塞を引き起こし.多くの場合.破局的です。これは.血栓の壁に付着した心臓が大きくなる傾向があるためで.脳血管の流れの後に外れて.太い血管の大部分を塞ぎ.これらの血栓はほとんどが非常に古く.自己溶解や溶解が困難なため.梗塞が非常に大きくなり.死亡または重度の障害が残る可能性が最も高くなります。 現在.さまざまな研究から.抗凝固療法（ワーファリンなど）と抗血小板薬によって.非弁膜症性心房細動患者の脳卒中発症率がそれぞれ64％と22％減少することが示唆されている。 したがって.心房細動患者が抗凝固薬や抗血小板薬を服用することに疑いの余地はない。 抗凝固薬の使用は非常に慎重で専門的な治療であり.専門医によって処方され.定期的にチェックされなければならないことに注意することが重要である。 脂質異常症もまた.脳卒中予防において医学的に注目されるようになってきている。 35,203人を対象とした大規模な研究では.総コレステロールが1mmol/L上昇するごとに脳卒中の発症率が25％上昇することが確認されている。 したがって.血中脂質を低下させることは.脳卒中発症率を低下させる鍵の一つである。 いくつかの研究では.一般的なリスク群では.スタチンを用いてLDL〜C（低比重リポ蛋白）値を2.59mmol/L未満に低下させることを目標とし.虚血性脳卒中を起こした患者のような高リスク群では.LDL〜C＞2.07mmol/Lの場合.LDL〜Cを2.07mmol/Lまで低下させるべきであり.さらに1.8mmol/Lまで低下させることを示唆する研究もある。mmol/Lまで低下させた方が脳卒中予防効果が高いという研究結果もある。 アスピリンは脳梗塞予防によく使われ.ほとんど常識のようになっており.ほとんどの医師が脳梗塞患者に処方している。いくつかの臨床試験で.脳梗塞になりやすいがまだ発症していない人がアスピリンを1日50～500mg服用すると.脳梗塞のリスクが17％低下することが確認されている。また.すでに脳梗塞を発症している人がアスピリンを服用すると.服用しなかった人に比べて重篤な血管イベントの発生率が有意に低下する(1)。 すでに脳梗塞を発症している人の場合.アスピリンを服用することにより.重篤な血管イベントの発生率を有意に減少させることができ（年間8.2％から6.7％）.脳卒中と冠動脈イベントの総数を約1/5に減少させることができる。 しかし.患者の中には.長期にわたる悪習慣や基礎疾患のコントロールの失敗.あるいは適時適切な治療のための動脈硬化の発見などのために.脳に血液を供給する血管がすでに著しく狭窄または閉塞している場合がある（例えば.頸動脈狭窄など）。 脳梗塞の原因には.一般的に次のような側面があります：第一に.狭窄後の血管の血液供給は確実に減少し.灌流が不十分となり.その結果.脳組織は虚血状態となります；大量の発汗.下痢.低血圧などの特定の誘因の下で.血管の血液供給はさらに減少し.脳組織の最小限の需要を満たすことができなくなり.脳梗塞が発生します。 第二に.血管の狭い部分はほとんどが動脈硬化性プラークであり.場合によってはプラークが外れて血流とともに脳内に入り込み.ある血管を塞いで脳梗塞を引き起こす。第三に.血管の狭い部分の壁は粗く.血管の表面には血栓ができやすく.血流の衝撃でいつでも外れて血流とともに脳内に入り込み.ある血管を塞いで同様に脳梗塞を引き起こす。 この状態では.厳格な食事管理と厳格な薬物治療は.脳卒中のリスクを減らすことができますが.まだ根本的に問題を解決することはできません.信頼できる証拠が確認できないため.薬は狭窄を減らすことができるか.血管を正常に戻すことができます.特に中程度と重度の狭窄;現時点では.現在の研究では.唯一の集中的な脂質低下薬物治療.プラークを安定させることができることを確認し.従来の抗血小板療法は.血小板凝集を減らすことができます。 は血小板凝集を減少させ.血栓症のリスクを減少させることができる。 しかし，狭窄は残り，血流は不十分で，狭窄部の壁は荒れたままである。 したがって，一部の狭窄血管に対しては，脳卒中の再発をさらに抑制するためにさらなる介入が必要である。 現在，狭窄に対する外科的介入には主に血管形成術とステント留置術，内頸動脈内膜剥離術の2種類がある。 内頸動脈内膜剥離術は.全身麻酔後に頸動脈を切開して狭窄部のプラークを除去し.血管内腔を正常な状態に戻す手術法である。 この手術は海外では半世紀以上前から行われており.技術的にも成熟しているが.中国ではまだ発展途上である。 一方.血管形成術とステント留置術は20年ほどの短い歴史しかないが.低侵襲手術であり.比較的簡単で.一般に全身麻酔を必要としないなどの利点があるため.世界中で急速に普及している。その方法は.メッシュ状のステントで狭窄部を覆い.狭窄部を開いた状態に保持し.ある程度拡張させることで.脳血流を改善するものである。ステントがプラークを覆うことで.プラークが外れる可能性を低くする。同時に.ステントの表面は徐々に新生児 同時に.ステントの表面は新しい内皮細胞によって徐々に覆われていくので.表面が滑らかになり.血栓症の可能性が低くなる。 さらに.後にステント部位に再狭窄が生じたとしても.側副血行が形成されるまでの時間が稼げるので.やはり脳卒中の可能性が低くなる。 血管形成術やステント留置術.内頸動脈解離術のように.どのような手技にもリスクはつきもので.合併症の可能性も存在する。 最大かつ最も危険なリスクは.狭窄した血管が開通した後.脳組織への血流が短時間のうちに急激に増加し.元の虚血脳組織が耐えられず.過灌流.脳腫脹.あるいは出血に至ることである。また.狭窄部のプラークや血栓が治療の過程で外れ.遠位の血管に流れ込み.脳卒中に至るケースなどもある。 現在では.技術の成熟と機器の改良により.重篤な合併症は非常に少なくなっている。 薬物療法と外科的介入はいずれも脳卒中の発生を大幅に減少させるが.医療の現状では脳卒中の発生を完全になくす完璧な解決策はない。 また.脳卒中の原因には様々なものがあり.上記の方法はある面では予防的治療に過ぎない。 医学にはまだ未解決の問題が多く.多くの努力が必要である。 しかし.どの時点からでも良い生活習慣を形成することは.すべての脳卒中治療の基本であり.脳卒中の発症を確実に減らすことができる。