痛みの発生メカニズム

　　痛みが発生するメカニズムは完全には解明されていない。
一般的には.神経終末（傷害受容体）が様々な傷害刺激（物理的.化学的）にさらされ.伝導系（脊髄）を介して脳に伝わり.痛みの感覚を生じると考えられています。
同時に.中枢神経系は痛みの発生・進展に調節的な役割を担っている。/>　　I.
傷害受容器/>　　感覚神経の自由端.末端神経胞.鞘のない末端軸索などが含まれる。
傷害受容器は.身体の部位と受けた刺激により.皮膚.筋肉.関節.内臓の傷害受容器に分けられる。
これらの受容体は.受けた刺激を脊髄に伝え.脊髄が上行路を介して脳に伝えることで.痛みという感覚を作り出します。/>　　II.痛み/>　　末端での伝達
痛みは.細かい有髄のAa線維と無髄のC伝導神経線維を介して伝達される。/>　　有髄のA線維は速く.ピンポイントで刺すような痛みと温度感覚を伝え.無髄のC線維は遅く.鈍い痛みと灼熱の痛みを伝える。
痛覚はAa線維とC線維を介して脊髄後角のT細胞に伝わり.T細胞は興奮し.脊髄の視床路を介して脳に痛みを伝達する。/>　　粗大神経線維は侵害受容を直接伝達しないが.そこからのインパルスは「ゲーティング」機構により中枢への侵害受容の伝達を抑制することができる。
さらに.脳幹の網様体からの痛覚関連下流抑制経路は.脊髄後角からの求心性信号により.主に間脳核での5-ヒドロキシトリプタミン.網様体でのエンケファリンやエンドルフィンの産生を介して弱められる。/>　　III.中枢における痛みの伝達/>　　主に2つの経路がある。/>　　1.脊髄の視床路を経て視床へ.そして徐々に大脳層へ.痛みの有無とその発生部位を体が認識するようになる。/>　　2.脊髄網様体から脳幹の網状構造.眼窩下.大脳辺縁系に伝達され.痛覚刺激に対する情動反応や自律神経系への反応を起こさせる。/>　　4.痛みの知覚と認識/>　　痛みのインパルスが中枢に伝達された後.その知覚と認識を統合し分析する必要がある。
痛みの部位を認識するのは中心回.統合と分析を行うのは網様体.大脳辺縁系.前頭葉.頭頂葉.側頭葉など広範囲の皮質領域であり.痛みに対する情動反応を起こし.反射的あるいは意識的な運動を送り出すことが可能である。i
以上のような痛みのメカニズムに加え.近年の研究により.末梢の感作過程と中枢の感作過程が痛みの発生メカニズムに重要な役割を担っていることが明らかになってきている。/>　　1.末梢性感作/>　　組織の損傷や炎症反応の際には.損傷部位のマスト細胞.マクロファージ.リンパ球などの細胞から様々な炎症性メディエーターが放出されます。
また.傷害刺激自体が神経原性の炎症反応を引き起こし.炎症性メディエーターの放出をさらに促進させる。
これらの要因により.通常は低い強度の閾値以下の刺激でも痛みを生じることが可能となり.この過程は「末梢感作」として知られている。/>　　末梢感作が起こると.以下のような症状が現れる。/>　　(1)
安静時痛または自発痛：末梢の傷害刺激を受けていないときに.末梢の傷害受容体が自発的に活性化することによって生じる侵害受容である。/>　　(2）一次侵害受容性痛覚過敏：傷害刺激に対する受容体の過剰反応により.軽い痛み刺激にもかかわらず強い痛み反応を示すこと。/>　　(3）異常痛：軽い圧迫などの非侵害的な刺激で痛みが生じることがある。/>　　2.中枢性感作/>　　組織損傷後.損傷部位が通常の無害な刺激に対してより反応するだけでなく.隣接する非損傷部位の機械的刺激に対する反応も増大する。これは.二次的侵害受容性感作と呼ばれるものである。
これは.痛みの発現に伴う中枢神経系の可塑性と.
脊髄後角の神経細胞の興奮性の増大により.「上
昇」効果.すなわち中枢性感作が生じるためである。/>　　痛みの伝達の際.多くの神経伝達物質が脊髄の様々な受容体に作用する。
その中でもNMDA受容体は.脊髄後角の作用.中枢性感作の開始.末梢性感覚野の拡大と密接に関連している。/>