睡眠障害とは.睡眠量の異常や睡眠中の異常行動.睡眠と覚醒の正常なリズムの交替の障害などの症状である。 多くの場合.身体疾患と関連したさまざまな要因によって引き起こされる。 不眠症は単なる症状であり.神経衰弱.うつ病.不安神経症のほかにもこのような症状がみられることがある。 神経衰弱の群衆の中に主観的に自分を入れて.慎重に原因を探さないで.それは良い睡眠治療の回復を遅らせる可能性が高いです。 世界睡眠デー.1万人アンケート調査によると.国民の45％が程度の差こそあれ睡眠障害を抱えている。 睡眠障害には2つの症状があり.1つは入眠困難で.30分ベッドに横たわっても眠れない場合.一定期間維持すると.問題になることがあります。 また.睡眠障害は.睡眠の維持にも反映され.一部の人々はしばしば午前3時または4時に目が覚め.もはや眠ることができない.または一晩寝て数回目が覚め.これも一種の睡眠障害に属する。 睡眠障害の外的原因はいくつかあるが.環境要因も重要な原因の一つである。 明るすぎる部屋.うるさい部屋.冬に暖房が効きすぎている部屋.室内の空気が乾燥しすぎている部屋などは.すべて睡眠の質に影響を与える可能性がある。 また.仕事でストレスを抱えていたり.疲れすぎていたり.生活でうまくいかないことをいつも考えていたりして.質の良い睡眠を妨げる患者も増えている。 睡眠障害の克服は.こうした点から始める必要がある。 まず.快適な睡眠空間を確保すること。ベッドは寝心地の良いものにし.寝室には遮光効果の高いカーテンを掛けると良い。同時に.ドアや窓をしっかりと密閉し.外からの騒音が休息の妨げにならないようにする。 第二に.冬の気候は乾燥しているので.寝室に加湿器を置くと睡眠に良い役割を果たす。 枕元にコップ一杯の水を置いておけば.夜中にのどが渇いても.わざわざ起きて水を飲む必要はない。 第三に.寝る前に中枢神経を興奮させるような薬を飲まないこと。 コーヒー.濃いお茶.チョコレートなどは寝る前に選んではいけない食べ物である。 ある人は.ワインを飲むと眠れると思っているが.実はそうではなく.多くの人が飲んだ後.目が覚めてから.頭が弱く.眠くなり.アルコールのせいで.睡眠の質が低下している。 本当に神経衰弱や不眠症の患者は多くない。 逆に.うつ病や不安のために神経衰弱に陥る人も多い。 これらの患者は.不眠症の本当の原因を見つける限り.適切な薬は.いくつかの抗うつ薬.抗不安薬を服用し.心理療法で完全に不眠症から解放することができます。 よく眠るために.私たちは良い睡眠衛生習慣を開発し.定期的に時間通りに眠るべきである。 睡眠障害がある人は.自己判断で無分別に薬を服用するのではなく.医師の指導の下.薬を服用することで.睡眠障害を克服することができる。 上記の方法のほかに.漢方薬による睡眠障害.不眠症の治療は独特な見識があり.その効き目は顕著である。 西洋医学の伝統的な不眠症やうつ病の治療方法は.副作用が多く.中毒になりやすい。 漢方薬は睡眠薬にはない長所.すなわち習慣性がなく.依存性がない。 漢方薬の現代化はまた.漢方薬が睡眠障害と不眠症の治療分野で強みを発揮するようになり.天然の貴重な薬草を選び.不眠症治療のための優れた処方を組み合わせることで.不眠症治療の分野で重要な役割を果たしているハイテク漢方薬の成果がたくさんあります。例えば.酸っぱいナツメの核カプセル.ユリの酸っぱいナツメの核カプセル.神の平和のカプセルの9つのフレーバーなど.心理行動治療法の使用と一緒に.睡眠障害と不眠症の証拠は.睡眠障害と不眠症の治療が達成した 非常に満足な治療効果.不眠症を解決し.睡眠の質を向上させ.頭痛.めまい.疲労などの現象を緩和し.緊張.不安.抑うつ.記憶喪失.神経衰弱などの不快感を緩和し.非常に良い結果を達成し.毒性副作用や依存性がなく.人々が本当に自然で健康な睡眠を実現するのに役立ちます。 骨粗鬆症は.様々な理由で引き起こされる骨疾患骨組織のグループは.カルシウム塩の正常な石灰化を持っており.マトリックスは.単位体積の骨組織の量に対する正常な比率である骨組織の減少の骨粗鬆症のほとんどの代謝性骨病変の特徴として減少している主な原因は.骨の痛みの骨に.より遅く.個々の迅速な発症による骨吸収の増加である基本的に正常な病理学的および解剖学的骨の生化学的検査の特徴として骨折しやすい基本的に正常な病理学的および解剖学的骨は.骨皮質菲薄化海綿体菲薄化萎縮クラスで見ることができます。 骨皮質は薄く.骨梁はまばらで萎縮している。 特発性と二次性（一次性）に分けられる：1.内分泌性副腎皮質機能亢進症甲状腺機能亢進症一次性副甲状腺機能亢進症先端巨大症性腺機能低下症糖尿病など；2.妊娠授乳；3.栄養性蛋白質欠乏ビタミンC.低カルシウム食のD欠乏.アルコール中毒など；4.遺伝性骨形成不全症染色体異常；5.肝疾患；6.腎疾患慢性腎炎 血液透析; 7.薬物副腎皮質ステロイド抗てんかん薬抗腫瘍薬（メトトレキサートなど）ヘパリンなど; 8.長期寝たきり片麻痺宇宙飛行などの全身性骨粗鬆症の無駄;スデック筋萎縮.傷害後重症筋無力症などの骨折に局在; 9.胃腸吸収不良胃切除; 10.関節リウマチ; 11.腫瘍.多発性骨髄腫転移性がん単核細胞症 白血病肥満細胞症など；12.喫煙による骨量減少のその他の原因一過性または移動性骨粗鬆症。 I.老人性骨粗鬆症と閉経後骨粗鬆症は.男性では55歳以降.女性では閉経後にみられ.老人性骨粗鬆症は性ホルモンの低レベルに関連している可能性があり.タンパク同化代謝の刺激が弱まるだけでなく.破骨細胞の機能が低下し.骨形成が減少する。 エストロゲンは破骨細胞の活性を抑制し.骨吸収を抑え.骨芽細胞の活性と骨形成を促進し.コルチゾールと甲状腺ホルモンの作用に拮抗します。 閉経後はエストロゲンが減少するため.骨吸収が促進され.骨粗鬆症が徐々に進行します。 エストロゲンはまた.l-a-水酸化酵素を刺激して1.25-(OH)2-D3を産生させる。 閉経後.性ホルモンの不足により.副甲状腺ホルモン（PTH）低リン酸に対する1-a水酸化酵素や.感受性の生成の他の刺激が減少し.1.25-(OH)2-D3の生合成が低下する。 また.骨粗鬆症の発生に関与し.年齢の成長とともに骨芽細胞は徐々に死亡し.量と質の骨基質が変化しているので.老人性骨粗鬆症は.実際には生体の老化過程の性能.特に骨組織の最も顕著な性能である。 B.栄養性骨粗鬆症：タンパク質の欠乏.骨有機マトリックスの生成不良.ビタミンCの欠乏は.マトリックスの形成に影響を与え.コラーゲン組織の成熟を損なう；食事性カルシウム欠乏（1日400mg未満）は.副甲状腺機能亢進症の二次的なものである可能性があり.骨吸収を促進することも病気の原因である可能性がある。 4.若者の特発性骨粗鬆症の原因は不明であり.最も一般的に若い人に見られるので.それはまた.若者型骨粗鬆症として知られています。 5.内分泌性骨粗鬆症.コルチゾール症.破骨細胞の活動の阻害に起因するグルココルチコイドは.骨マトリックスの形成に影響を与え.腸管カルシウム吸収を阻害し.尿中カルシウム吸収を増加させ.骨粗鬆症のリスクを増加させる。 尿中カルシウム排泄量を増加させるために腸管カルシウム吸収の阻害は.同時に負のカルシウムと負の窒素バランスにつながる増加分解のタンパク質合成阻害は.骨の生産が.主に骨吸収が損なわれるように増加した2.甲状腺機能亢進症骨に甲状腺ホルモンの数が多い骨吸収と骨形成に同時に直接的な影響を持っていますが.骨吸収は不十分なタンパク質マトリックスの骨の全身代謝と骨肥大患者のより顕著な骨量損失である。 1.25-(OH)2-D3はビタミンDの活性ホルモンであり.カルシウムとリンの腸管吸収を増加させ.骨の成長と骨塩基形成を刺激する。 甲状腺機能亢進症患者の骨密度低下と1.25-(OH)2-D3減少も一定の関係があるかもしれない3.糖尿病は.体内のタンパク質合成障害につながるインスリンの相対的または絶対的な不足のために.骨生成の有機マトリックスの負の窒素バランスです。 貧しい骨アミノ酸の減少コラーゲン合成障害腸カルシウム吸収は.高グルコース浸透圧利尿に起因する糖尿病患者は.二次性副甲状腺機能亢進症によって引き起こされる体内のカルシウムバランスをマイナスに導く尿中カルシウムとリンの排泄と腎尿細管カルシウムとリン再吸収障害の増加につながった骨の石灰化を減少させ.PITll骨脱灰の分泌が増加 糖尿病のコントロールが不十分である場合.多くの場合.ビタミンDの活性化をもたらし.肝ジストロフィーや腎病変を伴う 4.先端巨大症 この疾患は.多くの場合.副腎肥大皮質肥大甲状腺機能が比較的甲状腺機能亢進症であり.同時に成長ホルモンコルチゾールの性腺機能低下抑制甲状腺ホルモンは.骨吸収を増加させるPTHの分泌を刺激するために増加した血中カルシウムと血中リンを減らすために.尿中カルシウム排泄量を増加させることができます。 間葉系細胞原始的な骨芽細胞元破骨細胞骨芽細胞破骨細胞および骨細胞は急性実験に影響を与えることが証明されている骨溶解と骨吸収にその役割を果たすために骨芽細胞の多数をアクティブにすると同時に.骨芽細胞から元破骨細胞および骨細胞への無機リンの細胞細胞質のレベルの減少に起因するこの時点で骨溶解と骨吸収の役割を加速するために活性破骨細胞に不活性元破骨細胞の少数促進するために最初に。 阻害された骨芽細胞は.骨カルシウム塩の流出血清カルシウムの上昇をもたらす両方が小さく.少数である慢性的な実験的証拠は.PTHはまた.既存の骨芽細胞と破骨細胞の骨溶解吸収効果を促進することに加えて.破骨細胞への原始的な骨芽細胞前破骨細胞を介して間葉系細胞を促し.このように破骨細胞は.骨溶解吸収プロセスの大きな増加の数で.さらに病気の段階に応じて骨の変化の程度を高めるようにし.一部は嚢胞性変化の発生の影響を受ける可能性があります。 しかし.骨皮質の骨膜下吸収はその特徴的な変化である6.前述したように性腺機能低下症7.遺伝性結核（1）骨形成不全症（osteogenesisimperfecta）は.骨芽細胞があたかも骨粗鬆症のように骨基質をあまり産生しないことによる常染色体優性遺伝性疾患である；（2）ヘミデアミン尿症（Homocystinaris）は.主にロイシン合成酵素の欠乏によるものである。 (2)主にロイシン合成酵素の欠乏によるホモシスチナリス。 8.その他 骨粗鬆症を伴う関節リウマチは.骨のコラーゲン組織を含む結合組織の萎縮を伴い.重症の場合は消耗因子も存在する 副腎皮質ステロイド治療も骨粗鬆症を促進する 長期間のヘパリン治療はコラーゲンの構造に影響を与え.骨粗鬆症の原因となる 骨粗鬆症の予防：1.食事によるカルシウムの摂取 2.運動 3.適切な日光浴 4.適量のVitDの補給 5.エストロゲンの使用 6.抑制性カルシウムホルモン。 ホルモン。 その病因を理解し.睡眠障害や骨粗しょう症を見つけることは難しいことではありませんライフスタイルの変化と良い習慣の開発を通じて回避し.減らすことができる.2008年の大晦日の機会に.私は毎晩2時か3時後に眠りにつくために最も重要なことにこの記事を捧げたいと思います！