仮性幽門上皮化生は.萎縮性胃炎にのみ見られるものです。 この形質転換は.腸腺形質転換と仮性幽門形質転換に分けられ.胃体部の粘膜が胃洞の粘膜に置き換わり.しばしば胃の小弯に沿って上方に移動することを指し.洞の潜行と呼ばれています。 萎縮性胃炎は.胃粘膜表面の度重なる損傷の結果.粘膜固有腺が萎縮し.あるいは消失し.粘膜筋層が一般に肥厚する病的変化である。 腺の萎縮や消失の結果.胃粘膜の菲薄化は程度の差こそあれ.しばしば腸上皮化生.炎症反応.異型過形成を伴います。 本疾患は消化器系の一般的な疾患の一つであり.中国の一般人口における慢性胃炎の発生率は非常に高く.検査対象者の13.8％を萎縮性胃炎が占めると言われています。 慢性萎縮性胃炎は.慢性表層性胃炎の失敗や管理ミスによって引き起こされることが多く.萎縮性胃炎が胃がんに進展するケースもあります。 仮性幽門側胃炎の原因は何ですか？ 1.生物学的要因：肝炎や結核などの慢性感染症が胃に与える影響も注目されています。 慢性肝疾患の患者さんには慢性胃炎の徴候や症状が見られることが多く.胃粘膜の染色では.B型肝炎患者の胃粘膜にB型肝炎ウイルスの抗原抗体複合体が存在することも確認されています。 瑞金病院では.萎縮性胃炎91例を報告し.そのうち24例（26.4％）は慢性肝炎と合併していた。 つまり.慢性感染症.特に慢性肝疾患が胃に与える影響は注目すべきものである。 2.身体的要因：臨床統計によると.本疾患の発生は年齢と有意かつ正の相関があることが分かっています。 高齢になるほど胃粘膜機能の「抵抗力」が低下し.外的な悪条件によるダメージを受けやすくなります。 胆汁や十二指腸の逆流：幽門括約筋の機能障害や胃ろう造設後.胆汁や十二指腸液が胃に逆流して胃粘膜バリアを破壊し.H?+やペプシンが粘膜に逆流して一連の病理変化を引き起こし.慢性表面胃炎になり.それが慢性萎縮胃炎に発展することがあります。 近年.胃静脈洞胃炎の患者さんの中には.Ig G系統の細胞に対する特異的な自己免疫抗体であるガストリン分泌細胞に対する抗体を持つ方が少なからず存在することが判明しています。 萎縮性胃炎の患者の中には.in vitroのリンパ球形質転換試験や白血球運動阻害試験に異常がある人もおり.萎縮性胃炎の発症には細胞性免疫反応も重要であることが示唆されています。 HPは.1983年にオーストラリアのMarshallとWarrenによって.慢性胃炎患者の胃洞の粘液層と上皮細胞から初めて分離されました。 その後.多くの研究者が慢性胃炎患者について多くの実験研究を行い.慢性胃炎患者の60％から90％の胃粘膜でHPを培養し.HP感染の度合いと 1986年.世界消化器病学会第8回大会において.HP感染症が慢性胃炎の重要な原因であることが示唆されました。 また.不適切な食事.慢性的なアルコールやタバコの使用.薬物の乱用.上気道の慢性炎症.中枢神経系の機能障害.胃大摘術後のガストリンを分泌する胃洞領域の切除などにより.胃粘膜は萎縮しやすく.炎症性の変化を起こしやすい。