エボラ出血熱は.1970年代にアフリカで初めて確認されたエボラウイルス（Ebolavirus, EBV）による急性感染症である。 1976年にザイール（現コンゴ民主共和国）とスーダンで大発生して以来.中央アフリカで流行している。 臨床症状は.主に発熱.出血.多臓器障害です。 エボラ出血熱は.高い罹患率と死亡率を誇り.感染地域の住民にとって深刻な健康リスクとなります。 エボラウイルスはフィロウイルス科に属し.エボラ・ザレ.エボラ・スダン.エボラ・クテディボワール.エボラ・レストンの4つの亜型がある。 コンゴ（旧ザイール）.スーダン.コートジボワールで発生するエボラの3つの亜型は.ヒトの病気を引き起こすことが確認されています。 エボラ・ザレは強毒性でヒトの死亡率が高く.エボラ・スダンはその次に強毒性.エボラ・クテジボワールはチンパンジーで致死性.ヒトでは弱毒性.エボラ・レストンはヒト以外の霊長類で致死性.ヒトでは非病原性であり.亜型によって病原性が異なる。 EBVゲノムは18.9kbの大きさのセグメント化されていない負鎖RNAで.7つの構造タンパク質と1つの非構造タンパク質をコードしています。 EBVウイルスは60℃.1時間でほとんど不活化されます。紫外線.γ線.ホルムアルデヒド.次亜塩素酸塩.フェノール系消毒剤.脂質溶媒などで不活化できます。 EBVはヒト.サル.モルモットなどの哺乳類細胞で増殖し.Vero-98.Vero-E6.Hela-229細胞は最も感受性が高いとされています。 細胞障害性病変は.ウイルス接種後6〜7時間で現れ.丸くしわくちゃの細胞と.細胞質内に繊維状または顆粒状の構造を持つ封入体が特徴である。 疫学 エボラ出血熱は.主にアフリカのウガンダ.コンゴ.ガボン.スーダン.コートジボワール.リベリア.南アフリカで流行している。 (i)感染源と宿主。 エボラウイルスに感染したヒトとヒト以外の霊長類の両方が感染源になる可能性があります。 アフリカ大陸では.熱帯雨林で死亡したチンパンジー.ゴリラ.サルなどの野生動物との接触により.エボラウイルスに感染することが確認されています。 エボラウイルスに対するIgG抗体が3種のアフリカフルーツコウモリの血清から検出され.エボラウイルス核酸が肝臓と脾臓から検出された。 ボラ・ウイルスに感染しても.コウモリは死なないことが実験的に確認されている。 コウモリは.熱帯林におけるエボラウイルスの存在を維持するために重要な役割を担っている可能性がある。 (ii)伝送路。 1.接触感染：接触感染は本疾患の最も重要な感染経路であり.ウイルスを保有する患者や不顕性感染者が接触（特に血液.排泄物.その他の汚染物）により感染する。 院内感染は.ボラ出血熱の発生や流行を引き起こす重要な要因となっています。 (2) エアロゾル感染：感染性の分泌物.排泄物などの吸入。 (iii) 集団感受性 人間は一般にエボラウイルスに感染しやすい。 体内に侵入したウイルスは.まず局所リンパ節にある単球やマクロファージなどの単核食細胞系（MPS）の細胞に感染する可能性があります。 感染したMPS細胞の一部は他の組織に転移し.ウイルスがリンパや血液中に放出されると.肝臓.脾臓.全身の固定または移動性マクロファージに感染を引き起こすことがあります。 MPS細胞から放出されたウイルスは.肝細胞.副腎上皮細胞.線維芽細胞など隣接する細胞に感染します。 感染したMPS細胞は同時に活性化され.腫瘍壊死因子（TNF）を含むサイトカインやケモカインを大量に放出する。 これらの細胞活性物質は.血管内皮細胞の透過性を高め.内皮細胞表面の接着因子や凝固促進因子の発現を誘導するとともに.組織破壊に伴う血管壁のコラーゲンの露出や組織因子の遊離を引き起こし.最終的に播種性血管内凝固症候群（DIC）を引き起こします。 感染後期には.脾臓.胸腺およびリンパ節のリンパ球の大規模なアポトーシスが起こることがあります。 主な病理学的変化は.皮膚.粘膜および臓器の出血で.多くの臓器で局所的な壊死が見られるが.肝臓とリンパ組織で最も深刻である。 肝細胞の穿孔性.局所性壊死が最も顕著な特徴であり.小さな封入体やアポトーシス小胞が見られる。