閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群（OSAHS）は.睡眠中の口や鼻からの気流が10s以上停止する臨床疾患である。 胸部や腹部は呼吸しているのに.鼻や口からの気流が停止しているのが特徴です。 2）中枢性睡眠時無呼吸症候群：口腔・鼻腔の気流と胸部・腹部の呼吸運動が同時に停止する。 (3）混合型睡眠時無呼吸症候群：上記の両方が共存し.中枢性無呼吸症候群から始まり.閉塞性睡眠時無呼吸症候群に移行するもの。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群の直接的な病態は上気道の狭窄・閉塞ですが.単に気道の閉塞だけではなく.呼吸を司る中枢神経の障害も病態に含まれます。
上気道の狭窄や閉塞の原因としては.鼻中隔湾曲症.鼻ポリープ.鼻甲介肥大.扁桃肥大.軟口蓋過成長.低口蓋弓.狭下顎弓.下顎後退変形.小顎症.顎関節強直症.特に両側の関節強直症に続発する小顎症.舌肥大.舌骨後根症など多くのものが挙げられます。 肥満.上気道組織の粘液性水腫.中咽頭腫瘍や下咽頭腫瘍も閉塞性睡眠時無呼吸症候群の原因となることがあります。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群の病態は.主に上気道の解剖学的狭窄と呼吸制御の機能障害に起因している。 咽頭気道は骨構造の支持を欠き.筋肉質で柔らかいチューブであり.潰れやすい。
咽頭気道の閉鎖を引き起こす主な力は.吸気時の横隔膜などの呼吸筋の収縮によって発生する咽頭気道の陰圧であり.咽頭腔の陰圧を打ち消して上気道を開放しているのは.主に顎舌筋などの咽頭拡張器の活動によってである。 睡眠中に中枢性呼吸駆動が低下すると.咽頭拡張筋の緊張が著しく低下し.吸気時の咽頭腔内の陰圧に打ち勝つことが難しくなり.咽頭気道の軟組織が受動的に崩壊することが分かっている。
これは.患者の咽頭気道自体の解剖学的欠陥と相まって.閉塞をさらに悪化させる。
閉塞性睡眠時無呼吸症候群の経過中.血液中の酸素は徐々に減少し.二酸化炭素分圧は徐々に上昇し.咽頭腔内の陰圧は上昇し.これら全てが対応する化学的および圧力受容体を刺激し.脳幹網様体賦活系を興奮させて短時間覚醒し.気流が再開し閉塞性睡眠時無呼吸症候群は終息します。 睡眠中の呼吸中枢の感度が低下する理由は.一次的なもの（遺伝的なもの）から.特定の要因による二次的なものまで様々であると考えられます。