心房細動（AF）は.米国で最も多く見られる心臓の不整脈であり.わが国では早発性心室拍動に次いで多い不整脈である。 一般人口における心房細動の発生率は約0.4％.心血管疾患を有する患者では4％.重度の心血管疾患を有する患者では40％にも上ると言われています。 そのため.心房細動は医師にとってホットな話題であると同時に.一般の人々にとっても懸念材料となっています。
”不整脈の祖父”
海外の学者は.心房細動を「不整脈の祖父」と呼んでおり.医学界が他の不整脈よりも早く.長い歴史を持って発見.研究していることを示す興味深い言葉である。
その5年後.52歳でシェイクスピアは亡くなり.その17年後.イギリスの有名な生理学者.解剖学者である ウィリアム・ハーヴェイ ハーヴェイが初めて動物の心房細動の発生を見たのは.「試験中の動物の右心房が非常に不規則な特異な動きをし.心房が規則的な収縮を失って一種のクレピタスになった」と書いたときで.ハーヴェイの生々しいリアルな記録から381年後のことである。
オランダの心電図の巨匠アイントホーフェンが心房細動の心電図を初めて記録したのは1906年のことである。 心房細動の研究の長い歴史は.そのタイトルにふさわしいものです。
”祖父の不整脈”
心房細動の発症に関する研究では.1970年代と比較して1990年代には2倍に増加していることが示されています。 心房細動の発症率が急激に上昇した理由のひとつに.社会の高齢化があることが.綿密な調査により判明しています。 心房細動の発症率は.男女ともに60歳を過ぎると急激に上昇し（図1）.80歳以上では年を追うごとに増加することから.今日の心房細動は「おじいちゃんの不整脈」とも呼ばれる。
加齢に伴い.心臓は生理的な変性変化を起こし.心房筋の線維化が進行し.ラメラ線維化により正常な心房筋が著しく失われ.心房細動発症の病的基盤となることが研究で確認されています。 したがって.心房細動はある意味.高齢者の変性病態と考えることができる。
心房細動の併発現象について
家族的な要因が個人に与える影響を強調するために「龍は龍を生み.鳳凰は鳳凰を生む」という言葉がよく使われるが.心房細動についても同様に「洞調律は洞調律を生み.心房細動は心房細動を生む」と訳されている。
この表現は.心房細動発症後のカスケード現象.すなわち心房細動の期間が長いほど持続しやすく.その間に洞調律に戻っても再発してしまうという現象を反映している。 これは.心房細動の発症により.心臓の電気的・解剖学的リモデリングが起こり.それが心房細動の持続・再発の基礎となるからである。
心房細動の発症が進行するにつれて.発作的な心房細動がより頻繁に.より長く起こるようになり.一定期間を経て.持続性心房細動または慢性心房細動に進行するという臨床的特徴を.上記の連関で説明することができる。 これは.心房細動の初発後.できるだけ早く洞調律に変換すべきであり.洞調律の長期維持により.心房細動の筋が徐々に消失する可能性があることを臨床家に警告している。
粗い細密画から細かい細密画への変換
心電図上0.2mVの心房細動を粗細動とし.振幅<0.2mVを細細細動とする。 心房細動の発症時には.心電図上で粗い細動波が多く報告されるが.1〜2年後には粗い細動波が細かい細動波に変化することから.心房細動波の振幅は病気の進行に伴って小さくなる可能性が示唆される。
この現象は.心房細動の初回エピソードでは心房細動波の周波数が比較的低いことと.心房細動1回あたりの心房筋の関与する面積が比較的大きいため.f波の振幅が大きくなるためである。 病気が進行すると.f波の周波数が速くなり.微小重力が断片化し.心房筋の関与する領域が小さくなるので.f波の振幅は小さくなります。
同様に.心房細動も.最初は速い心房細動で.数年後に遅い心房細動に変化することが多い。 心室頻拍を速い心房細動.100拍/分を心房細動.100拍/分を遅い心房細動と定義した。 高速心房細動から低速心房細動への進行メカニズムは.高速で不規則な心房細動波（350-650拍/分）が房室結節を通過して心室を興奮させようとし.そのたびに心室興奮を引き起こすというものである。 高速心房細動では.波が房室結節を越える回数が多くなり心室率が上昇するが.波が細分化されると振幅が小さくなり.心房細動波の回数が著しく増加する。 あたかもAVノードを街の門に見立て.通過する人が少なければ比較的秩序があり.混雑も少なく.多くの人が難なく通過できるようにするのです。 逆に.ゲートの片側に人が集まりすぎると.秩序が乱れ.ゲートを通る人が少なくなり.ゆっくりとした心房細動に変化していくのです。
心房細動→心室細動→突然死の連鎖
心室頻拍-心室細動-突然死という疾患連鎖は臨床医にとって新しいものではないが.心房細動-心室細動-突然死は埋込型除細動器（ICD）を装着した患者において近年新たに同定された疾患連鎖である。
ICDが記録するデータから.心室細動の患者が最初に心房細動を発症すること.心室速度が速い心房細動は心機能を悪化させ.患者の交感神経を活性化して長短周期現象で心室細動を誘発すること.多くの心房細動が悪化して心室細動に進展し.突然死につながること.この3つの要因が重なって発症することがわかった。 したがって.心房細動は良性の不整脈ではなく.臨床的な悪性事象としてその結果を重く受け止める必要がある。
心房細動の兄弟たち
心房頻拍（心房頻拍）.心房粗動（心房粗動）.心房細動はいずれも同じタイプの急速な心房性不整脈で.心房の拍出量はそれぞれ150～250回/分.250～350回/分.350～650回/分と異なっています。 心房速度が異なるだけでなく.3つの不整脈の発生メカニズムも異なっている。 臨床的には.同じ患者が3つの不整脈を同時に起こすことがあり.3つの不整脈は互換性があり.因果関係があることが多い。 そのため.この3つは同じ抗不整脈薬や高周波処置で治療できる難しい兄弟とみなされることが多いのです。
迷路の手術と心房細動
1985年.Coxは心房細動の治療法として外科的Maze法を導入し.創始しました。 彼は動物実験で.心房細動の折り返し波は主に心房腔の様々な解剖学的開口部を取り囲んでおり.これらの部位の解剖学的完全性を外科的に破壊すると心房細動の発症が防げることを見いだしたのだ。 そこで.心房の複数の領域と方向にメスで線状に切り込みを入れることで.心房全体を大きさと相互の連結性が異なる領域に切り込んで隔離し.迷路状の形成を行うことにより.心房細動発症後にf波が小さな局所領域のみを走り.他の領域には伝播せず（図2）.心房の局所的な領域で心房波を自己発生させる効果を実現できるのである。
Coxが開発したラビリンス法は.心房細動の外科治療において質的な飛躍をもたらし.2000年に発表された346例の心房細動のラビリンス法治療群では.全体の成功率と心強い長期追跡結果が得られています。
心房細動における「リズム」論争
心房細動の薬物療法には.抗凝固療法.心室率コントロール.洞調律復帰.洞調律維持が含まれる。 近年.心拍コントロールとリズムコントロールのどちらが良いのか悪いのかという議論が盛んに行われています。 リズムコントロールの支持者は.心房細動を洞調律に変換し.薬物療法でそれを維持することは.病気のリスクを最小限に抑え.心房細動薬物療法の最適な目標を達成すると主張している。 心拍コントロールに賛成する人々は.リズムコントロールの利点は害とほぼ等しいので無理に行うべきではないと主張し.心室速度を効果的にコントロールされている患者は.リズムコントロールされている患者と最終的な予後と心血管イベント発生率が同じであるといういくつかの証拠があると述べている。 このことは.効果的な心拍数のコントロールが望ましい臨床結果につながることも示唆しています。
2つの流派がそれぞれの見解や主張を主張し.最も科学的に正しい理論やアプローチが最終的な勝者となったのです。 つまり.心房細動の患者を治療して洞調律を維持できるのであれば.臨床医は迷うことなくそれに全力を尽くすべきということである。 治療後に洞調律に容易に転換しない.あるいは維持できない場合.医師はそれを嫌がらず.積極的に心室速度をコントロールする治療方針を選択する必要があります。 このように.個別的で部位に応じた治療が心房細動治療の理念である。