体外衝撃波結石破砕術（ESWL）は.体外衝撃波結石破砕術（Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy）とも呼ばれ.体外衝撃波を体に集中させて結石を破砕し.尿と一緒に体外に排出させるもので.CT.MRIとともに20世紀の3大医学的発見として知られるこの技術の重要性は高い。 80年代初頭にドイツのドルニエ社によって最初の体外結石破砕装置が導入されて以来.海外では数百万例の体外結石破砕術が行われ.尿路結石症の治療法として従来から選択されている方法となっている。 ESWLの手術手技が簡単で.装置の価格が比較的安く.参入の敷居が低いため.中国の大小の病院も体外結石破砕装置の導入に乗り出した。 経済的な利益のため.一部の病院は同時に多くの不適切な宣伝を行い.特に体外結石破砕術の安全性と副作用がないことを宣伝し.治療と体外結石破砕術の適応症の治療過程がいい加減で.その結果.一部の患者に害が現れた。
腎外損傷
体外衝撃波結石破砕術を受けた患者は通常.衝撃波が入った部位に近い後腰部に痛みを感じる。 また.治療後24時間以内にビリルビン.乳酸デヒドロゲナーゼ.血清アスパラギン酸トランスフェラーゼ.クレアチンホスホキナーゼの値を検査することで.肝臓や骨格筋などの臓器に重大な外傷を引き起こすこともある。 これらのパラメータは衝撃波結石破砕術（SWL）治療後3～7日以内に低下し始め.3ヵ月以内に正常化する。 胃合併症や十二指腸合併症などの合併症が報告されており.一般にSWL治療による腎外合併症が多いと考えられている。 肺実質も衝撃波を直接受けると損傷を受けることがある。 結石破砕後に血清アミラーゼとリパーゼが著しく上昇した患者がおり.これは臨床的に典型的な急性膵炎の症状であるが.明らかな膵炎の徴候は認められていない。心筋梗塞.脳血管障害.腕神経叢麻痺もSWL後の合併症として報告されている。 さらに.初期の臨床研究では.衝撃波が不整脈を引き起こす可能性があることがわかった。 その結果.多くの臨床医が2Hzまでの高周波数で治療するようになった。Patersonらは.治療頻度を上げることによる結石破砕効果に疑問を呈した最初の人物である。彼らの研究では.治療頻度を上げると結石破砕効果が低下することが示され.最近のエビデンスでは.SWLの頻度を上げると結石破砕効率が低下することが示唆されている。
急性腎障害：構造的および機能的変化
SWLは.SWLで治療されたほとんどの患者の腎臓に急性の構造的変化をもたらす可能性がある。 MRIや腎アイソトープスキャンを用いた形態学的研究から.SWL治療を受けた患者の63～85％が治療後24時間以内に1つ以上の腎障害を示すことが明らかになった。 これらの値は.Chaussy and Schmiedt (1984)が報告した臨床的血腫発生率0.6%よりはるかに高い。
SWL後に腎臓で見られる2つの最も一般的な副作用は.血尿と腎内または腎周囲の血腫である。 腎臓はしばしば肥大し.皮質と髄質の境界が不明瞭であることから.急性の腎内水腫が示唆される。臨床的に重大な腎水腫はSWL治療患者の1％にしか早期には認められなかったが.CTやMRIを適用するとより多くの合併症が確認された。 さらに.集束面積が小さく前方圧力が高い新世代の結石破砕機では.臨床的血腫の発生率が高いことが判明した（3％～12％）。 これらの変化は.腎実質に限局した軽度の挫滅から大きな血腫まで様々な程度で現れ.重度の血腫は重度の出血を呈することがあり.この出血は急性腎不全を引き起こすことがある。 通常.腎周囲液は数日以内に消失するが.筋膜下液または出血は消失するまでに6週間から6ヵ月（またはそれ以上）持続することがある。
Rigattiら(1989)は.SWLを受けた患者の病理組織学的研究を行い.腎臓とその周辺組織の急性変化を検出した。SWL後1週間以内に得られた腎生検標本では.圧波面に限局した尿細管.血管.間質の著しい変化が認められた。 この領域の腎小胞のほとんどは破裂しているように見え.残りの腎単位はフェリチン含有粒子の蓄積と尿細管パターンを伴う軽度の変性変化を示す。 Seitzら(1991)は.ピエゾ式結石破砕機で治療した4人の患者を調査し.皮質髄質接合部の実質内出血部位が衝撃波の回数とともに増加することを観察し.SWL治療を受けた4人の患者の腎臓の視覚的および組織学的症状は.動物実験における他の著者の所見を正しく反映していると結論づけた。 SWLによる腎障害の種類と程度を調べるもう一つの方法は.死体の腎臓をSWLで処理することである。 これらの研究は.臨床治療の量によって腎単位の損傷と腎臓内の小から中程度の血管の損傷が十分に起こりうることを明確に解明している。 衝撃波の数が多ければ多いほど.検出される損傷は大きくなる。
SWLを受けた患者の腎機能の急性変化は.SWL後の腎機能のパラメーターの変化を追跡した研究がほとんどないため.依然として不明確である。Kaudeと同僚（I985）は.SWLを受けた患者の30％の腎臓が有効血漿流量の即時減少を示したことを発見した。
腎機能の低下は受けた衝撃波の量と相関していた。
インスブルック大学の研究者により.結石を砕くのに十分な衝撃波量（平均2,725回；16～28kV.ドルナーMFL5000結石破砕器）を受けた患者グループの抵抗パラメータを調べた前向き研究が実施された（Janetscheketal, 1997）。 . 60歳以上の患者では.SWL直後から治療腎の抵抗パラメータが上昇していた（反対側の正常腎では上昇なし）。60歳以上の患者の75％は抵抗パラメータが病理学的に上昇しており.20人中15人は26ヵ月後も抵抗パラメータが統計学的に有意に上昇していた。 青木博士らはまた.高齢の患者では抵抗性パラメータがより大きく上昇することを見いだした。これらの患者の45％では抵抗性パラメータの上昇が持続し.これらの患者も高血圧を発症することができた。 血漿レニン活性は変化しなかった。 抵抗パラメータと血圧の間には有意な正の相関があり.これは基礎にある腎血管疾患の前兆であり.年齢はSWLの長期合併症の危険因子であると.学者たちは結論付けている。
このセクションで引用したすべての文献は.腎機能に悪影響があり.一部の患者では急性反応があり.主な変化は血管収縮反応であり.後者は腎血流と尿細管濾過率の低下につながることを示唆している。 SWLは.一部の患者において腎機能の有意な改善をもたらすことが報告されている。 しかし.そのような患者の多くは.治療前に尿管閉塞を呈しているため.これらの所見を誤って伝えている。
危険因子はSWL患者における急性腎障害の可能性を高める可能性があり.Knapp氏らは高血圧の存在が腎周囲血腫のリスクを高めることを発見した。 特に.血圧コントロールが最適でない患者では.SWL施行時の血腫発生率が最も高かった。 Dharらは.末梢下血腫の発生率がSWL施行後10歳ごとに2.2倍増加することを明らかにした。 NewmanとSaltzman（1989）はこれらの所見を確認し.凝固障害と血小板減少症が末梢下血腫のより重要な危険因子であることを示唆した。 因子。 出血の他の危険因子は糖尿病.冠動脈疾患および肥満であり.これらはすべて血管機能障害との関連を示唆している。
慢性腎障害：構造的・機能的変化
この分野の情報は少ないが.SWL後に4つの潜在的な慢性腎変化が起こりうる：全身血圧の上昇.腎機能の低下.結石再発の増加.リン酸カルシウム結石症の誘発。 Lechevallier博士らは.ピエゾ式結石破砕装置による結石破砕を受けた12人の患者について.SWL施行前とSWL施行30日後の単光子放出コンピュータ画像研究を行った。 SWLを施行したすべての腎臓で腎機能の低下が認められ.12例中4例では局所トレーサー取り込みが4％以上減少した。
PetersonとFinlaysonは.SWLが全身血圧の有意な変化と関連するかもしれないことを最初に示唆し.他の研究者もこの点について研究している。Lingemanと同僚は.SWL前に血圧が正常であった243人の患者の8.2％に降圧治療を必要とする血圧の変化が生じたと報告している。 このグループの平均追跡期間は1.5年で.高血圧の年間発生率は5.5％であった。 Eterovic博士らは.SWL治療を受けた患者30人と結石除去のために骨盤切開を受けた患者30人から.治療前と結石除去3ヵ月後の血圧検査と腎血管抵抗のデータを得た。 彼らは.結石除去のために腎盂切開を行った患者では.治療後の血圧と腎血管抵抗が有意に低下し.SWL治療患者では変化がないことを見いだした。このことは.SWLの結果が.閉塞の緩和とSWLによる病変の血圧への影響のバランス効果に対応していることを示唆している。Williamsらは.SWL治療17～21ヵ月後に存在する有効腎血漿流量分画の有意な低下を見いだした。Qrestano ら)は.2500回以上の衝撃波治療を受けた患者の罹患腎では.SWL施行30日後に筋クリアランスが低下し.131l-o-スルホマロン酸ナトリウムの排出が延長していることを明らかにした。 Lingemanらは.孤立腎の患者では.SWL施行5年後に血中クレアチニン値が上昇していることを明らかにした(Britaetal, 1990)。
もう一つの懸念は.残存結石によるSWL後の結石再発率の高さである(Pearleetal,1999).Carrらは.SWL治療で結石が除去された患者298人が新たな結石を発症したことを発見し.PNL治療を受けた患者62人と比較した。 Carrらは.SWL治療によって生成された細かい砂状の結石片が腎臓内に残り.重力によってこれらの結石片が腎系内で新たな結石巣となることを示唆している。
過去30年間にリン酸カルシウム結石の発生率が著しく増加していることを発見した研究もある。Parksの研究の魅力は.全腎結石患者のSWL治療回数を結石数と罹病期間で補正して分析したところ.リン酸カルシウム結石患者は特発性シュウ酸カルシウム結石患者よりも有意に多くのSWLを受けていたことである。 さらに.リン酸水素カルシウム結石ではアパタイト結石よりも有意に多くのSWLが施行された。 リン酸カルシウム結石患者の病理組織学的研究では.腎皮質および腎乳頭における進行性の組織変化（間質線維化.尿細管萎縮.糸球体変性.および髄質集散系内の軽質アパタイトの大量沈着を含む）の存在が明らかにされている。 これらのデータはまだ病因と転帰の関係を示すものではないが.リン酸カルシウム結石とSWLに対する複数回の治療との間に何らかの関連があることは確かである。 アパタイト結石が尿pHの上昇と関連しているのに対し.動物実験で発見されたSWLの腎乳頭と集散系に位置する微小血管系への初期損傷は.尿pHが制御不能になる理由を説明できるかもしれない。
生物学的影響：実験動物研究
急性腎障害：構造的および機能的変化SWLが臨床に導入された後.衝撃波は損傷を生じず.外傷なしに身体を通過できると誤解された(ChaussyandFuchs,1986)。 その後の研究で.SWLは実際に臓器の構造と機能に影響を与える可能性があることがわかった。
巨視的な検査では.臨床的な衝撃波量で治療されたイヌとブタの腎臓の急性変化は.SWLを受けた患者のものと驚くほど似ていた。 これらの病変は.大きさ.場所.傷害の種類（主に血管）において事前に予測可能であった。 これらの変化には.血尿.挫滅様病変.末梢下血腫.出血.腎臓肥大が含まれた。 腎周囲脂肪は広範な出血がよくみられる部位である。 心膜下出血は心膜に沿って進展するか.剥離した血腫を形成する。 実質内出血の部位は通常くさび形で.最も重度の出血は皮質髄質接合部で起こる。 腎実質または腹膜下領域に存在する血腫は直径0.5cmに達することがあり.この部位には腎臓1つにつき最大10個の血腫が存在することがある。 体外衝撃波を成体ブタの腎臓に適用すると.出血性病変は機能的容積の約2％を占める。 より大きな血腫は隣接組織を圧迫し.間質性水腫は一般的であり.血腫の拡散性は腎臓の肥大の原因である。
出血部位は一般的に.薄壁静脈.小動脈.糸球体毛細血管および尿細管周囲毛細血管を含む小血管の破裂によって特徴づけられる。 静脈血栓症はしばしば出血部位の小葉間静脈や弧状静脈と関連する。 内皮細胞の欠如.血管内腔表面に付着した多数の多形核白血球と活性化血小板.および血管炎の存在は.これらの静脈に広範な内皮破壊が存在することを示し.腎単位および血管系の損傷は常に最初に腎乳頭で.次に皮質でみられる。 明らかな出血部位に隣接する腎単位には.衝撃波による直接的損傷と虚血に伴う二次的変化の証拠が認められる。 これらの変化には.特定の細胞における空胞変化.腎尿細管拡張.尿細管形成（ヒアルロン酸尿細管.赤血球尿細管）.および軽度の尿細管壊死が含まれる。 これらの現象は.微小血管系と腎単位の両方が衝撃波に敏感で.損傷を受けやすいことを示している。しかし.主要な損傷は血管破壊であるようだ。
実験的なSWL文献のギャップではありません.つまり.衝撃波治療後の腎機能の変化も学者によって研究されています。JaegerとConstantinides（1989）は.衝撃波の1時間後に犬のクレアチニンクリアランスの有意な減少とグルコース分泌の上昇を報告した。
結石破砕術の開発の初期には.衝撃波が血管収縮反応を引き起こす可能性があることが知られていました。 は急性の痙攣を示し.小静脈は出血を示した。 血管収縮は20-30秒後にピークに達し.4-10分持続した。 血管収縮の後には徐々に血管拡張が起こった。
血管傷害は.腎実質への虚血性損傷を増加させるかもしれません。Cohenと同僚（1998年）と同様に.Brownと同僚（2000年）は.衝撃波の臨床用量は.治療側の腎脂肪の過酸化とフリーラジカルの形成につながる可能性があることを彼らの研究を通じて発見した。 SWLは両方の腎臓で血管収縮反応を引き起こす可能性があるため.治療した側と治療していない側の両方の腎臓における虚血性変化の影響に注目することが重要である(Willisetal,1999)。
衝撃波治療後の腎構造の慢性的変化は臨床的に研究されている。JaegerとConstantinides（1989）は.2週間のSWL後に腎臓が急性出血部位でカルシウム塩沈着.線維化.嚢胞変性などの変化を示すことを発見した。 変化を認めた。 これらの変化には.びまん性間質性線維症.限局性石灰化.腎単位の喪失.静脈の拡張.ヒアリン化.皮質から髄質にかけての無細胞性傍骨瘢痕化が含まれる。Morrisら（1991）は.衝撃波の量と瘢痕の大きさには直接的な関係があることを発見した。 さらに.Bannerら(1991)はブタの腎臓をHM3またはEDAP結石破砕機で治療し.治療後にその腎臓が血管チラコイド増殖性糸球体症を発症することを発見した。 チラコイド膜上の補体C3と免疫グロブリンGの沈着が徐々に増加した。 Deliusら（1990）は.これらの腎変化は.いくつかの大きな血腫を除いて.ほとんどが数週間以内に回復すると報告している。 これらの観察から.急性腎内変化は可逆的か不可逆的かに分類できることが示唆される。 同時に.SWLの臨床線量は常に不可逆的な損傷をもたらし.最終的には瘢痕部を形成する。