このほど.スペインのグラナダ大学も参加した国際研究チームは.肥満の人に乳がんの発生率が高い理由を解明しました。 その理由は.副がん性脂肪（腫瘍の周囲の脂肪）が腫瘍幹細胞の拡大や侵入を促進するためです。 腫瘍幹細胞は腫瘍のごく一部を占め.主に原発巣から離れた場所への転移に関与し.従来の化学療法や放射線療法では排除できない特徴があり.通常.治療の初期には有効ですが.多くの患者さんが再発に直面します。 メカニズムは解明されていない 肥満ががんの罹患率や死亡率に与える影響は大きく.がんによる死亡の最大20％が肥満と関連していると推定されています。 肥満の女性は閉経後に乳がんを発症するリスクが高く.病気の進行は肥満の女性でより悪く.年齢とは無関係であることが分かっています。 肥満ががんの発生に影響を与えるメカニズムはまだ明らかになっていませんが.肥満に伴う脂肪が局所的な炎症を引き起こし.脂質細胞の成熟を妨げることが知られています。 今回の研究では.乳がん細胞と共培養した脂肪細胞が.腫瘍の攻撃性や転移能に及ぼす影響をマウスを用いて評価しました。 その結果.乳がん発生の初期段階において.腫瘍細胞と腫瘍を取り囲む未熟な脂肪細胞との相互作用がサイトカイン（炎症性タンパク質）の分泌を促進することが明らかにされました。 論文の共著者であるグラナダ大学教授Juan Antonio Marchal Corrales氏は.”これらのサイトカインが腫瘍幹細胞の高度な転移を引き起こす “と説明している。 臨床的根拠 さらに.このプロセスが起こるメカニズムと.SRCプロテインキナーゼの活性化が.Sox2転写因子（腫瘍幹細胞の性質を維持する）の活性化と低分子RNA.miRNA-302bの活性化を誘導することによる影響について述べている。 Marchal教授は.「腫瘍細胞と未熟な脂肪細胞を共培養すると.血液中の腫瘍幹細胞や腫瘍細胞の割合が増え.マウスの腫瘍の転移能が向上します。 最終的に.SRKキナーゼ阻害剤がサイトカインと腫瘍幹細胞の産生を減少させることを発見しました。” 本研究は.肥満が乳がん死亡率を増加させるメカニズムについて新たな知見を提供するとともに.SRC阻害剤の臨床効果を検証するための新たな臨床基盤を提供するものです。