高ヨウ素による甲状腺腫は1938年に報告され.日本では北海道地方で最初に発見され.人口の6〜12％を占めたとされている。 その後.中国沿岸の渤海湾でも報告され.現在までに200件以上の報告がある。 漁師とその家族に多く.1日平均50〜200mgのヨウ素を摂取しています。 甲状腺腫は明らかですが.甲状腺機能は正常で.1〜2週間ヨウ素摂取を中止すると.尿中ヨウ素.血清ヨウ素.甲状腺ヨウ素摂取率が正常に戻り.一部の患者には.甲状腺腫が著しく減少する場合もあるそうです。 疫学的データによると.尿中ヨウ素が45マイクログラム/日未満の集団では.甲状腺腫は尿中ヨウ素と逆相関を示し.尿中ヨウ素が1000マイクログラム/日以上では.甲状腺腫は尿中ヨウ素と正の相関を示し.U字カーブを描くことが示されている。 高ヨウ素性甲状腺腫は.ほとんどがびまん性甲状腺腫で.軽度から中等度の肥大を示し.硬い感触を持つ。 ヨウ素による甲状腺腫の発症は.ヨウ素摂取後数ヶ月から数年後と様々である。 臨床検査では.尿中ヨウ素排泄量の増加（800マイクログラム/リットル以上）.24時間ヨウ素取り込み率の低下（10％未満）.過塩素酸カリウム排泄試験陽性.甲状腺機能正常が確認されます。 ヨウ素による甲状腺腫の原因は不明であり.脱出が遅れること.過剰なヨウ素がサイログロブリンを破壊すること.過剰なヨウ素が甲状腺ペルオキシダーゼ活性を持続的に阻害すること.などが考えられる。 血清中に甲状腺自己抗体が測定されることが多く.甲状腺の自己免疫現象が潜んでいることが示唆されます。 甲状腺機能亢進症.慢性甲状腺腫などの甲状腺疾患や甲状腺障害の既往がある患者.または甲状腺機能亢進症に対する131ヨードによる外科的治療後.または甲状腺腫への過ヨウ素反応が起こる傾向があります。 甲状腺機能低下症のメカニズムは.慢性リンパ性甲状腺腫などの他の甲状腺疾患と合併したり.より重症化する以外は.甲状腺機能亢進症と似ており.肥大した甲状腺が正常な機能に補正されず.機能低下となるのです。 甲状腺の先天性または後天性のヨウ素有機欠損症によって甲状腺機能低下症のリスクは大きく上昇し.ヨウ素有機欠損症による単純性甲状腺腫の患者は甲状腺機能低下症になる可能性が最も高いと言われています。 甲状腺機能が正常な遅発性甲状腺炎患者にヨウ素を投与した前向き研究では.高ヨウ素で甲状腺機能低下症が生じ.ヨウ素摂取を中止すると甲状腺機能が正常に戻ることがありました。 近年.米国では甲状腺機能低下症や慢性甲状腺腫を併発するケースが増加しており.食物や薬剤中のヨウ素濃度の上昇が原因と考えられています。 131ヨードや手術で治療したことのあるびまん性甲状腺腫の患者でも甲状腺機能低下症は起こりやすいが.すべての患者が甲状腺機能低下症を起こすわけではなく.それ自体のヨード性有機疾患が基礎にあって放射線療法で悪化している可能性がある。 胎児や新生児も甲状腺機能亢進症になりやすい。 甲状腺機能低下症の臨床的特徴は様々で.甲状腺腫が最も多く.多くは中程度から重度のびまん性甲状腺腫大で.過去に緩徐に発症した甲状腺炎.びまん性甲状腺疾患.甲状腺マクロソーマの病歴がある場合が多いです。 甲状腺機能低下症の徴候や症状がなく.血清T4値やサイロトロピン値が正常または正常下限値であり.サイロトロピン放出ホルモン興奮試験でサイロトロピンが異常に亢進していることが示される。 131ヨウ素の甲状腺吸収率は低下.正常.上昇のいずれでもあり.鑑別診断に寄与しない。 ヨウ素の過剰摂取が甲状腺腫や甲状腺機能低下症を引き起こし.ヨウ素の摂取を止めると甲状腺の大きさや機能が正常に戻るというのが最も強い診断根拠となります。 ほとんどの患者が甲状腺抗体陽性であることから.これらの患者は遅発性甲状腺炎と過剰なヨウ素に感受性のある甲状腺機能障害が基礎にあることがわかる。 高ヨウ素による甲状腺機能低下症の発生率は不明で.男性より女性の方が高い。 また.甲状腺機能低下症の発症時期も.数ヶ月から数年とさまざまです。 ヨウ素による甲状腺機能亢進症は.風土病である甲状腺腫の予防のためにヨウ素の補給が行われて以来報告されており.1821年に最初の甲状腺機能亢進症が報告された。 疫学的データでは.オランダ.ユーゴスラビア.タスムニア（オーストラリア）では.ヨウ素補給後の甲状腺機能亢進症の発症率が補給前より有意に高く.ヨウ素補給を長期間続けた6カ月後に増加し.1〜3年でピークを迎え.6〜10年でヨウ素補給前の水準に戻るが.甲状腺腫の常在地域ではヨウ素補給後の発症率は上昇していないとの報告がある。 ヨウ素欠乏地域での甲状腺機能亢進症の薬物治療は.ヨウ素が豊富な地域に比べて容易であり.薬物治療を中止しても再発する可能性は低くなります。 チロトロピン放出ホルモン剤投与患者は.ヨウ素剤非投与患者に比べ.投薬中止後に甲状腺機能亢進症が再発する可能性が高かった。 チロトロピン放出ホルモン剤使用患者の術後甲状腺機能亢進症の再発率は.ヨウ素の豊富な地域ではヨウ素欠乏地域に比べ5倍高く.甲状腺機能低下症の発生率はヨウ素欠乏地域に比べ5倍低くなっています。 ヨウ素による甲状腺機能亢進症は.通常ヨウ素投与6ヵ月後に発症するが.1～2ヵ月後に発症することもあり.1～3ヵ月をピークに.ヨウ素投与6～10ヵ月後には徐々に減少し正常な状態になる。 ヨウ素による甲状腺機能亢進症はジョブバドー現象とも呼ばれ.そのメカニズムははっきりとはわかっていませんが.甲状腺に大量に取り込まれたヨウ素が.それ以上のヨウ素の取り込みを抑制するフィードバックが自己制御できず.甲状腺ホルモンが過剰に分泌され.甲状腺機能亢進症を引き起こすのではないかと考えられています。 あるいは.風土病の甲状腺腫がある地域では.ヨウ素補充前に不顕性で機能的に自律した高機能の甲状腺腺腫があり.ヨウ素補充後に甲状腺機能亢進症を引き起こすことがある。 しかし.甲状腺腫の患者のほとんどは.ヨウ素による甲状腺機能亢進症を発症しないので.甲状腺腫の患者は.ヨウ素を含む経口薬やヨウ素造影剤を禁忌とするものではありません。 ヨード甲状腺機能亢進症の臨床的特徴は.びまん性甲状腺腫の臨床的特徴と似ているが.前者は高齢に伴うことを除いては.びまん性甲状腺腫と同じである。 まれに.びまん性甲状腺腫性眼症があります。 甲状腺のヨウ素吸着率が低下し.24時間のヨウ素吸着率が3％未満であることが特徴である。 尿中ヨウ素の正常値の範囲は広いので.尿中ヨウ素の測定はあまり診断に有用ではありません。 ヨウ素による甲状腺機能亢進症は比較的自己修復的であり.治療のためにはヨウ素の取り込みを中止する必要があります。 甲状腺機能亢進症は数週間から数ヶ月続くことが多く.自然に治ることもあります。 軽症の場合はβ遮断薬のみ.重症の場合は抗甲状腺剤を使用し.手術は通常必要ありません。 甲状腺のヨウ素取り込み率が低いため.放射性ヨウ素療法は適応されません。 過塩素酸カリウムと抗甲状腺剤の同時投与は.甲状腺に蓄積されたヨウ素の排泄を促進し.ヨウ素による甲状腺機能亢進症の治療を容易にするが.その結果は様々な観点から報告されている。 ヨウ素と甲状腺の自己免疫疾患との密接な関係は.以前から数多くの研究で明らかにされています。 甲状腺自己免疫疾患の発生率は.ヨウ素欠乏地域よりもヨウ素の豊富な地域で高い。リンパ球浸潤は.風土病の甲状腺手術ではほとんど見られず.硫黄補給後に甲状腺抗体の著しい上昇とともに明らかになる。遺伝的に緩徐な爪白癬にかかりやすいオス鶏に低ヨウ素飼料を与えると.血液中の甲状腺抗体の減少につながることがある。 しかし.その逆も報告されており.ヨウ素欠乏地域ではヨウ素が豊富な地域よりも血中甲状腺抗体が高いという著者もいます。 また.一部の風土病性甲状腺腫の患者では.リンパ球浸潤が珍しくない。 フィンランドのヨウ素欠乏地域では.遅発性爪甲状腺症や甲状腺機能低下症の発生率は.食物ヨウ素摂取量の増加に伴って増加しなかった。 低ヨウ素はオス鶏の血液中の甲状腺抗体を減少させたが.過剰なヨウ素は遺伝的に感受性がないラットには効果がなく.さらにヨウ素の効果は遺伝的に感受性がある個体に起こるはずであることが示された。 近年.米国では緩徐性爪甲剥離症の発生率が年々増加しており.その原因として食品添加物に含まれるヨウ素の摂取量が増加したためではないかとの見方が有力である。 ヨウ素が甲状腺炎を誘発するメカニズムは不明である。 ヨウ素がサイログロブリンに結合するとサイログロブリンの免疫原性が高まること.ヨウ素が豊富なサイログロブリンは強い免疫原性を示すこと.ヨウ素がBリンパ球を刺激して免疫グロブリンを産生すること.ヨウ素が食細胞のサイログロブリンを取り込む能力を刺激することが研究により明らかにされています。 甲状腺がんの発生率は.甲状腺腫の常在地域で高いことが報告されているが.ヨウ素の多い食事が甲状腺がんの発生を促進することも報告されている。 甲状腺濾胞はヨウ素欠乏地域で多く.甲状腺乳頭癌はヨウ素が豊富な地域で多く見られます。 しかし.ヨウ素と甲状腺がんの関係については.ほとんどの著者が否定的であり.この分野の研究は比較的少ないと言えます。 ヨウ素の欠乏は人間の健康に影響を及ぼしますが.ヨウ素の取りすぎも同じように人間の健康に影響を及ぼします。 栄養素の摂取が不足すると.感染症やビタミン欠乏症.くる病などへの抵抗力が弱まり.逆に過剰に摂取すると.高血圧や糖尿病.心疾患.脳血管疾患などの原因となる。 ヨウ素は欠乏してもいけないし.取りすぎてもいけない。