過剰な睡眠は.いかなる理由であれ.日中の集中力を著しく低下させるため.深刻に受け止める必要があります。例えば.授業中.仕事中.高速道路での居眠りは.非常に深刻な結果をもたらし.社会と経済に多大な損失をもたらす可能性があります。
米国では.毎年10万件以上の自動車事故が居眠り運転によって引き起こされています。 ペンシルベニア州のスリーマイル島原子力発電所事故.エクソンバルディーズのタンカー流出事故.インドのボパール
メチルイソシアン酸ガス流出事故.スペースシャトル
チャレンジャー号事故はすべて眠気のある不注意な作業員が原因であった。
すべての「寝坊」の一番の原因は.実は「睡眠不足」なのです。
実際.私たちは前の世代に比べて平均で20％睡眠時間が短くなっていますが.彼ら（前の世代）が私たちよりも睡眠時間を必要としている.あるいは私たちが彼らよりも睡眠時間を必要としていないという明確な証拠はありません。
睡眠不足によらない睡眠過多の症状は.基本的に睡眠障害と考えられ.これらの患者さんの多くは.閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）やエピソード睡眠（ナルコレプシー）を併発していることになります。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群は.過度の眠気の最も一般的な原因であり.成人女性の2％以上.成人男性の4％以上がこの障害を患っていると言われています。
いびきをかく人に多く見られ.睡眠中に上気道が潰れ.血中酸素濃度が低下するため.上気道を回復させるために患者さんを覚醒させるのが特徴です。
患者さんは睡眠中に絶えず（1時間に最大100回）起こされるため.睡眠の質に大きな影響を与えますが.この短い目覚めを自覚することはありません。
閉塞性睡眠時無呼吸症候群の研究により.当初考えられていたような中年太りの男性だけでなく.子供（子供と青年の約3％）.女性.太り過ぎでない人も発症することが明らかになりました。
閉塞性睡眠時無呼吸症候群は現在.高血圧の危険因子であることが知られており.また心臓病やII型糖尿病などの病気とも関連があるとされています。
また.多くの国で流行している肥満も.OASISの危険因子であることが分かっています。 エピソード型睡眠障害
エピソード型睡眠障害は.比較的まれな神経疾患で.平均して2,000人に1人がこの障害を患っていると言われています。
エピソード型睡眠障害の人に最も多い特徴は.前日の夜に十分な睡眠をとったにもかかわらず.翌日の日中に眠ってしまう傾向があり.特に座りっぱなしであったり.退屈な仕事に従事していたりする場合.この傾向が強くなります。
エピソード睡眠障害は.現在わかっている中で唯一の睡眠覚醒障害を表す疾患です。
これらの症状を頻度の高い順に並べると.最も頻度の高い症状は.突然.短時間に筋力が低下するカタプレキシー.次に頻度の高い症状は.入眠直後に起こる幻覚の催眠性幻覚.そして
3番目に多い症状は.目を覚ますと呼吸と目を動かすこと以外.体のどこも動かせなくなる睡眠麻痺.4番目に多い症状は.自動的行動です。
4番目に多い症状は自動行動で.5番目に多い症状は夜間の睡眠の乱れです。 私たちはエピソード型睡眠障害の研究から.睡眠状態の分離について学びました。覚醒状態と睡眠状態は互いに完全に分離しているわけではなく.時にはタイミング悪く一方の状態が他方の状態と混ざり合い.非常に深刻な結果をもたらすことがあるのです。
さらに重要なことは.エピソード睡眠障害の患者さんは一般の健康な人よりも多く眠っているわけではなく.通常のように覚醒状態.レム睡眠.NREM睡眠を非常に明確に区別して持つことができないだけだということもわかった。
高速道路で出るはずの出口を車で通り過ぎたり.洗濯物を冷蔵庫に入れたりなど.さまざまな自発的な行動は.覚醒とNREM睡眠の混合状態にあることを示す。
エピソード睡眠障害の患者は.非常に複雑な活動を行うことができるが.自分が行っている活動に対する認知が十分でない。 睡眠麻痺と突然の虚脱はいずれもレム睡眠中に起こり.この時のジストニアと覚醒が関連している。
突然の虚脱は.ジストニア状態が覚醒状態に「侵入」したときに起こります。
覚醒状態中に失調状態が続くと.睡眠麻痺が起こることがある。
また.覚醒状態での幻覚.すなわち昼間の幻覚は.睡眠に伴う夢状態が覚醒状態に入り込んだ結果である。
夜間睡眠障害も.エピソード性傾眠の患者における睡眠覚醒状態境界の制御不能の表れである。
突然の虚脱のほか.睡眠麻痺.睡眠前幻覚.覚醒前幻覚などは.エピソード性睡眠障害でない他の人が.特に睡眠不足の時によく経験する症状です。 私たちは以前.エピソード性睡眠障害を精神疾患と考え.突然倒れたり.睡眠麻痺になったりといったエピソード性睡眠障害の症状を説明するために.精神力動説（主なものは回避行動です）を発展させてきました。
しかし.現在では.エピソード型睡眠時無呼吸症候群は.実は中枢神経系の障害であることが分かっています。 癲癇は遺伝的な原因がはっきりしており.癲癇の人の90％以上がHLA-DR2/DQ1遺伝子（現在はHLA-DR15.HLA-DQ6として知られている）を持っているのに対し.普通の人は30％以下しか持っていないのだそうです。
現在では.6番染色体のDQB1*0602領域とDQA1*0102領域がコードするDQ6蛋白質が.エピソード睡眠症候群の分子マーカーであると考えられている。
しかし.このDQ6タンパク質とepisodic
sleeping
sicknessとの関連は.民族間で一様ではなく.医学界で知られているHLA連鎖現象の中で最も高いものであることが分かっている。
エピソード型睡眠病には遺伝的素因がある。
エピソード型睡眠病の発症率は1〜2％に過ぎないが.それでも一般集団の10〜40倍である。
癲癇の発症には遺伝的要因があることは明らかであるが.その遺伝的要因は癲癇を発症させるに十分なものではなく.また.発症させる必要があるものでもない。 睡眠に関連する医学的研究の分野で最も重要でエキサイティングな発見のひとつは.エピソード型睡眠障害の動物実験である。
これらの実験では.食欲をつかさどるタンパク質であるヒポクレチン-1とエピソード性眠気との間に関係があることを発見しました。
ヒポクレチン-1は.視床下部の特定の細胞でのみ産生される神経ペプチドタンパク質です。
視床下部のセクレチン1を分泌するこの神経細胞は.エピソード睡眠症候群の患者さんの脳では欠損しているようで.この細胞の欠損は免疫因子が原因である可能性があることがわかっています。
HLA
DQB1*0602陽性のナルコレプシー患者の脳脊髄液（CSF）では.ヒポクレチン1タンパクの濃度が非常に低く.全く検出されないことが分かっている。
しかし.睡眠時無呼吸症候群と区別する必要のある他の臨床症状では.脳脊髄液中のハイポクレチン1タンパク質の欠乏は認められません。
このことから.患者の脳脊髄液中のヒポクレチン1濃度を測定することは.episodic
sleeping
sicknessの診断を確定する上で非常に有効な方法であることが示唆された。