PCOS（多嚢胞性卵巣症候群）は.出産適齢期の多くの女性の健康.生殖.生活の質に影響を及ぼすが.その原因はまだわかっていない。 その原因が解明されれば.PCOSを持つ女性の生活の質を向上させる上で重要な役割を果たす可能性がある。 胎児のアンドロゲンへの過剰曝露がPCOSを引き起こすかどうかを調査した論文からの洞察を紹介しよう。 この研究は.妊娠中にテストステロンを注射されたアカゲザルを使用し.その子孫が多嚢胞性卵巣.少量月経.高LH値.およびインスリン抵抗性を発症したもので.この説に対する現在までの最強の証拠となります。 PCOSの妊婦の子宮内環境におけるアンドロゲン過剰の証拠があり.このアンドロゲン過剰症は.母体のアンドロゲン濃度の上昇によって引き起こされる可能性があります。 通常.母体のアンドロゲンまたは胎児の副腎アンドロゲンは.胎盤のアロマターゼによって速やかにエストロゲンに変換されます。 PCOS女性の胎盤組織では.3β-HSD-1活性が上昇し.P450アロマターゼ活性が低下しているため.妊娠中のアンドロゲン産生が増加すると考えられる。 PCOSは大部分が家族性であることが知られているが.それに関連する明確な遺伝子変異はない。 PCOS関連遺伝子のメチル化などのエピジェネティックな因子がその病因に重要な役割を果たしているという仮説がある。 AMH遺伝子の低メチル化は.PCOSにおけるAMH遺伝子の内在性過剰発現とAMHの産生増加につながる可能性がある。 AMHの増加は.FSHの卵胞成長促進作用を阻害することによって無排卵を引き起こし.AMHはテストステロンおよびLHの血清濃度と正の相関がある。 AMHのメチル化は.子宮内のホルモン環境に関連した別のエピジェネティックな変化であるという仮説が成り立つ。 アンドロゲン過剰の子宮内環境は.PCOSの母親の子孫にインスリン抵抗性を引き起こし.最終的にPCOSの代謝プロフィールを生じさせることを示唆する動物実験のデータがある。 まとめると.胎児が子宮内でアンドロゲン環境に過剰に暴露されることは.PCOSの病因において中心的な役割を果たしています。