尿中ビリルビノーゲン排泄量の増加は.シャント高ビリルビン血症症候群の症状である。 シャント高ビリルビン血症症候群は.イスラエル症候群として知られています。 骨髄赤血球や前駆体によるビリルビンの過剰産生.あるいはサブチリシンやテトラピロール前駆体の破壊・産生が直接の原因となります。 ウロビリノーゲン排泄量の増加は.どのように確認すればよいのでしょうか？ 男女ともに発症し.10～20歳頃に黄疸と脾腫を発症します。 血液検査では.球状赤血球と赤血球脆弱性の増加.網状赤血球の中程度の増加.間接高ビリルビン血症.尿中ビリルビン排泄量の増加.自由溶解度と機械脆弱性は正常.肝機能は正常です。 臨床症状と検査値から診断できるが.確定診断には他のタイプの先天性黄疸を除外するために肝組織生検が必要である。 黄疸がある場合は.血清総ビリルビン.直接ビリルビンを調べてビリルビン上昇のタイプを鑑別する必要があり.尿中ビリルビン.ウロビリノーゲン.肝機能も必須である。 補助検査としては.日常的な血液・尿検査.黄疸指数.定量的血清ビリルビン検査.ビリルビン.ウロビリノーゲン.ウロビリンの尿検査.血清酵素検査.血中コレステロール・コレステロールエステル測定.免疫検査.X線検査.Bモード超音波検査.放射性物質検査.肝生検.腹腔鏡検査があります。 ビリルビノーゲン群の検出は.肝細胞の機能を敏感に反映するもので.臨床経験では.黄疸が現れる前のウイルス性肝炎の初期段階で.尿中のビリルビノーゲン群が著しく増加することが知られています。 ビリルビンと合わせて.黄疸の種類を診断する根拠となる。 黄疸は.(i)肝前黄疸.すなわち溶血性黄疸.(ii)肝原発性黄疸.すなわち肝細胞性黄疸の3つに大別される。これは.感染（ウイルス性肝炎など）.中毒.肝硬変などで肝細胞や肝内毛細血管の巨大病変により.肝細胞によるビリルビンの取り込み.結合.輸送.排泄に障害が起こる。(iii) 肝後黄疸すなわち閉塞性黄疸.原因は石.腫瘍.先天性の (3) 結石.腫瘍.先天性閉鎖症などによる総胆管の閉塞による肝後黄疸.または閉塞性黄疸。 ウロビリノーゲンの増加とは区別して診断する必要があります。ウロビリノーゲンは共役ビリルビンから変換されます。 共役ビリルビンは.小腸下部および大腸で腸内細菌の作用により非共役となり.ビリルビンは数段階の還元を経てウロビリノーゲンとなり.糞便中に排泄される。 ウロビリノーゲンの一部は腸から門脈に吸収され.その大部分は肝細胞に取り込まれて腸液中に排泄され（腸肝循環）.一部は門脈から循環に入り.腎臓を経て尿中に排泄される。 様々な要因でウロビリノーゲンが増加します。 臨床症状と検査値から診断できますが.他の先天性黄疸を除外するため.診断の確定には肝組織生検が必要です。