ホモシステイン.またはHCY.高ホモシステイン血症.すなわち血漿ホモシステインレベルの上昇は.末梢血管および脳血管の動脈硬化.神経原性および高血圧性心疾患の独立した危険因子の一つである。 高ホモシステイン血症は.1）血圧の上昇.2）内皮拡張因子NOの血管拡張機能の低下.の2つの面から血管障害を引き起こすと報告されている。 Hcyは.コラーゲン（タンパク質）合成を誘導するメタロプロテアーゼを活性化し.エラスチン／コラーゲン比の不均衡をもたらし.それによって血管弾性を破壊してしまうのだ。 高ホモシステイン血症が存在する場合の内皮組織代謝産物は.血管筋細胞の組成を変化させ.血管機能の異常や高血圧を引き起こす可能性があります。 体内でHcyが代謝されると.強い抗酸化作用と血管拡張作用を持つH2Sが生成されます。 体内のHcy濃度が上昇すると.Hcyはシスタチオン-γ-シンターゼなどの内因性代謝酵素を含むタンパク質をHcyl化することで不活性化する。 このように.高ホモシステイン血症によるH2S産生量の低下は.高血圧や血管疾患を引き起こす可能性があるのです。 アンジオテンシンIIはレニン-アンジオテンシン系の主要な断片であり.AT1受容体の活性化により活性酸素種（ROS）クラスターが生成される。 AT1受容体がECM成分の産生を媒介することは研究により明らかにされているが.高ホモシステイン血症に伴うAT1受容体の制御とそれに対応する転帰はまだわかっていない。 我々は.血管内皮細胞におけるHcyがAT1受容体誘導性のMMP-9とコラーゲン合成を誘導することを証明し.LaggnerらはH2Sが内皮細胞におけるACE（アンジオテンシン変換酵素）活性を阻害することを明らかにした。 したがって.高ホモシステイン血症が存在する場合.H2S産生の減少がACE活性を促進し.アンジオテンシンIIのアップレギュレーション.ひいては高血圧につながると考えられる。