変形性膝関節症（OA）は.個人的・社会的資源を大量に必要とする.コストのかかる疾患です。 高齢者の場合.膝関節OAが原因で労働能力を失うリスクは.医学的に必要な他の疾患と同等かそれ以上であると言われています。 そのため.変形性膝関節症の早期診断と適切な治療により.病気の進行を遅らせ.膝の障害による負担を軽減することができます。 本総説では.変形性膝関節症の初期段階における漢方・西洋医学の診断アプローチと方法の現状.および変形性膝関節症の初期段階における漢方・西洋医学の治療法の進展についてまとめる。
I. 変形性関節症の定義について
20世紀の間に.OAの定義は「肥大性変形性関節症（肥大性関節炎）」から.現在一般的に受け入れられている「OA疾患は.関節軟骨細胞.細胞外マトリックスおよび軟骨下骨の正常な合成および分解を引き起こす機械的および生物学的要因の間の不均衡の結果である」というものに発展しました。 OAは.遺伝的.発達的.代謝的.外傷的など様々な要因によって引き起こされ.OA疾患は可動するすべての関節のすべての組織を侵す可能性があるとされています。 その結果.骨の冗長性や軟骨下骨嚢胞が形成されることになるのです。 OAは.臨床症状が明らかな場合.関節痛.圧迫痛.運動制限.ねじれプロネーション.時折関節滲出液を伴う程度の異なる関節炎を呈し.全身的な反応はありません[2]。
II.膝関節の疫学的研究
中年以降に発症しやすくなります。 国内の予備調査では.変形性関節症の有病率は全体で約4％.40歳では10～17％.60歳以上では最大50％.75歳以上では80％が変形性関節症であるとされています。 この病気の障害者率は53％です。 臨床的には.関節の腫れや痛み.骨棘.運動制限などが主な症状として挙げられます。 変形性関節症の発症率や関節の種類.数は.民族.年齢.職業.生活習慣.遺伝などの要因に関連すると考えられます。 Saseらの報告によると.頚椎が最も多く.次いで腰椎.遠位指節.仙骨関節.手首関節.足指の関節のぐらつきが多いとのこと。 中国の仁済病院で行われた調査によると.変形性関節症の症状を持つ関節は頸椎が最も多く.次いで腰椎.膝.手.手首となり.有病率はそれぞれ0.7%.0.48%.0.52%.0.4%.0.03%となりました。 膝と腰椎が最も多く.次いで頸椎が多く.整形外科クリニックで受診される患者さんが多いようです。
変形性関節症の病因
変形性膝関節症の病因に関する西洋医学的研究は.現在.年齢.遺伝.性別.外傷.反復性ストレス負荷.肥満.機械的および外傷性損傷.骨内圧亢進.サイトカインおよび成長因子.軟骨酵素分解.骨密度（骨粗しょう症および骨硬化症）.エストロゲン不足.栄養不足.免疫因子および免疫反応論に基づいている。
漢方医学における変形性膝関節症の主な原因は.肝・脾・腎の虚証.肝陰・肝血の不足.脾胃の衰弱.気滞・血滞・痰凝.風寒湿の侵入.経絡の麻痺などです。
IV.変形性膝関節症の発症メカニズム
既存の理論では.a. 軟骨細胞は修復を促進する成長因子への反応が鈍くなる.b. 関節靭帯の弛緩が進み.関節が相対的に不安定になり.傷つきやすくなる.c. 関節の衝撃吸収と保護機能が弱まる. d. 非石灰化軟骨の縁が薄くなり.軟骨基層へのせん断力が高まり軟骨の脆弱性が増す. e. 年齢とともに軟骨マトリックスのコラーゲンやPGSなどの分子は質と量の面で低下し.軟骨の脆弱性は増す. というものだそうです。 これは.軟骨細胞の再構築機構の調節障害と相まって.軟骨に進行性の変化をもたらす：f . 膝関節症患者では.程度の差こそあれ.膝の屈曲・伸展筋力が低下しています。 膝関節症における筋力の低下には.関節原性筋抑制（AMI）と筋萎縮がある。 膝関節症の発症には.膝関節の安定性の低下が深く関わっています。
V. 変形性膝関節症に対する診断のアプローチ
1.臨床症状によるKOA診断への応用
KOAの症状は.画像上では明らかな進行が見られるものの.徐々に進行していきます。 初期には歩行時に痛みを感じ.後期には安静時.特に夜間のベッドで痛みを感じることがあります。 能動・受動運動時の痛みは.関節病変の特徴である。 膝の痛みは.膝蓋骨.関節の両側.膝の裏側.大腿骨遠位部.脛骨近位部など.広範囲に及ぶ場合と限局している場合があります。 膝の圧痛点は非対称であることが多く.時間の経過とともに位置が変化することがあります。 活発な動きで関節の荒れや摩擦の感覚があり.滲出液の量も多い場合と少ない場合があります。 大腿四頭筋のわずかな萎縮が見られることが多い。 進行すると.膝の内反変形.時には外反変形.外側や前後方向の不安定性が見られるようになります。 米国リウマチ協会のKOA診断基準では.膝の痛みと放射線学的変化のうち.(i)50歳以上.(ii)30分以内の朝のこわばり.(iii)動作時の関節摩擦感.の少なくとも1つを満たすことが求められています。 したがって.早期KOAの患者さんの中には.早期診断が可能な方もいらっしゃいます。 しかし.患者さんの痛みに対する耐性や病気に対する重要度を考慮すると.現在の国情では受診時にOAの中期から後期に入っている患者さんもいらっしゃるかもしれません。
2.イメージング
2.1 KOA の診断における X 線プレーンフィルムの使用
2.1.1 X線プレーンフィルムのKellgrenとLaerenceの評定基準
グレードI
骨片の可能性を伴う関節腔の狭窄が疑われる場合
グレードII
著しい骨の冗長性と関節腔の狭窄が疑われるもの
グレードIII
中程度の骨量.関節腔の明らかな狭小化.硬化性変化
グレードIV
骨量が多い.関節腔の狭小化が著しい.硬化性病変が著しい.変形が著しいなど
2.1.2 変形性膝関節症における従来のX線検査の診断上の特徴
特徴的な表面下の嚢胞性変化と過剰な骨形成を伴うが.進行してしまった骨硬化症。
関節軟骨は主に関節腔の狭小化で評価され.特異度や感度は低い。
最近.Buckland-Wright [10,11] は.拡大したX線画像を用いてX線変化を定量化する新しいX線撮影技術を提案した。 この技術はミクロンレベルのX線集束を利用しており.関節をX線球に近づけて検査し.球とフィルムの距離を1～2mにする。 その結果.高い空間分解能を持つ拡大画像を得ることができます。 さまざまな関節に対して.この手法のための標準的なX線撮影手順が提案されています。 さらに.標準化・定量化された検査結果を正確に解釈するための手法も提案されている。 骨棘.軟骨下骨硬化.関節面近くの半透明な領域が.OA の有無を判断するための最も敏感な X 線画像のサインです。 その勧告によると.OAの進行を評価するための唯一の信頼できる高感度なパラメータは.骨の余剰部分の数と大きさの変化.および関節スペースの狭小化です。 しかし.現在のX線画像診断の原理と初期のKOAの変化をまとめると.X線は診断にならないのです。
2.2 KOA の診断における MRI の使用について
2008年代前半に導入されたMIRは.骨腫瘍や骨壊死などの筋骨格系病変の診断に卓越した優位性を発揮しています。 肢体に合わせた特殊な高周波コイル.高磁場強度MRIシステム.その他のMR画像技術の出現により.MRIは膝の画像診断の最も広く受け入れられた方法の一つとなり.不必要な手術や関節鏡の必要性を減らす.コスト効率の良い検査方法となりました。
Grade I：関節軟骨の信号が異常に低いが.関節表面は滑らか.Grade II：表面の凹凸および/または関節軟骨の損失が軽度だが.関節軟骨の厚さの50%未満.Grade III：表面の軟骨の凹凸が高度で.軟骨の損失が厚さの50%を超えるが100%未満.Grade IV：関節軟骨が完全に損失し.軟骨が露出している。 グレードIV：軟骨が完全に失われ.軟骨下骨が露出している状態。
近年.多くの研究者が正常および病的な関節軟骨を研究するために様々なMRIシーケンスを使用・開発していますが.どのMRシーケンスが関節軟骨の評価に最適なのかについては.未だに学術的な議論があります。 現在の研究では.従来のMRI技術では高コントラスト分解能の軟骨画像を得ることは難しく.関節軟骨の画像化にはグラディエントエコーシーケンス3D画像や脂肪抑制技術の価値が高いとされているが.関節軟骨表示におけるグラディエントエコー技術別の最適走査パラメータの評価については明確に報告されていない。 Leiらは.FS 3D FASTとFS
3次元RF-spoiled FASTは.関節軟骨変性の検出と等級付けにおいて.病理学的および関節鏡的コントロールと良い一致を示した。 したがって.膝痛患者に対してMR検査を行う場合.従来のMRシーケンスに軟骨感受性の高いシーケンスを追加することで.臨床上正確で有効な関節軟骨変性の画像情報を提供する必要がある。
3.KOA診断における超音波の利用について
50年以上の発展を経て.超音波はCT.MR.PECTと比較して.医療診断において特別な位置を占めるようになりました。 それは.超音波には次のような大きなメリットがあるからです。まず.超音波は人間の臓器の断層画像をリアルタイムで迅速に提供できるため.豊富でダイナミックな解剖学的診断情報を得ることができます。 第二に.超音波検査は柔軟性が高く.探触子の向きを変えることで任意の断面画像を得ることができることです。 超音波の優れた利点は.コストパフォーマンスに優れ.便利で実用的であること.放射線がないことから.CTやMRよりも受け入れられやすく.普及しやすくリピートされやすいことです。
KOAの非侵襲的検査法として超音波の利用が広く研究されています。 また.この方法は臨床医にも認知されつつあります。 超音波は.他の画像診断法と比較して独自の利点がありますが.超音波には限界もあります。
Jiangらは.エネルギー・ドップラー（CDE）を用いた高解像度カラードップラー診断装置の使用により.（1）骨皮質は不透過性で音波を強く反射し.鮮明な表面超音波画像が得られる.（2）軟骨は部分透過性で完全断面画像が得られる.（3）関節周囲の軟組織は透過性がよく層ごとに表示できる.（4）超音波は腱損傷の診断に最も価値がある.という利点を示した。 (4)腱損傷の診断には超音波検査が最も有用であり.腱損傷と腱炎の鑑別にはMRIとの有意差はない.(5)関節液貯留には超音波検査でMRIとの有意差はない.など。
膝関節の損傷や炎症は.程度の差こそあれ滑膜を侵し.うっ血や浮腫.炎症細胞浸潤.関節液貯留.滑膜過形成を引き起こします。 炎症は関節軟骨に広がり.関節面の炎症性破壊と肉芽形成が起こり.最終的には線維性または骨性の癒着が起こり.関節が癒着する。 膝関節とその周辺の軟骨組織は複雑な構造をしているため.診断が難しいのです。 そのため.超音波は早期KOAの画像診断に適しており.安価で簡便に行えるが.現在はあまり使用されていない。 後期は成績が悪い。
4.ラボラトリー試験
KOAは.臨床検査.放射線検査.滑液検査など様々な検査が必要な疾患です。 残念ながら.特定の検査異常はありません。 血液検査.尿検査は概ね正常で.滑液検査では非特異的な変化を示します。 しかし.体液検査によって他の関節炎をスクリーニングしたり.二次的なOAに関連する代謝障害を見分けることができます。 滑膜生検.放射性骨スキャン.関節鏡検査.骨間静脈造影など他の診断法では.KOAの評価は限定的かつ選択的である。
4.1 血液検査
4.1.1 細胞構成
合併症がない場合.原発性KOAでは血球数と形態は正常である。
4.1.2 急性期反応物質
ESRは大多数の患者で正常であり.より重篤な臨床症状がある場合には一過性に上昇することがあります。 ESRは年齢とともに非特異的かつ軽度に増加し.KOAの発症率は年齢とともに増加するため.患者の血球数の軽度な増加はKOAの診断に関係しない場合があります。 ただし.ESRが著しく上昇する場合（50mm/h以上）には.KOAとは関係ないが.同時に存在する炎症性疾患や腫瘍性疾患に注意が必要である。
これまでの研究で.CRP（C-reactive protein）は股関節および膝関節OAの臨床的重症度と相関があり.ESRは有意な相関がないことが示されています。
結論として.ESRは年齢とともに穏やかに増加するが.OAとの関連はない。 OA の診断や活動性のモニタリングにおける CRP の意義は.まだ確定していません。 したがって.KOAの早期診断においては.CRPをモニタリングすることが診断の一助になると考えられます。
4.1.3 血清化学
4.1.3.1 グルコース
KOAは耐糖能に影響を及ぼさないが.逆に糖尿病はOAの進行を早める可能性がある。 1026名の患者を対象とした疫学調査において.OA患者における空腹時血糖値は対照群に比べ有意に高かった。 したがって.発症が早いOA患者や関節の損傷が過度に激しいOA患者には.高血糖のスクリーニング検査を行う必要があります。 しかし.早期KOAの診断指標として使用するべきではありません。
4.1.3.2 インスリン様産生因子
インスリン様因子（IGF-1）の血清濃度は.KOA患者における骨片の存在と成長.およびOA全体の進行と関連しています。 Chingoford研究のデータから.血清IGF-1濃度は.女性における遠位指節間関節のOAおよびより重症の両側性KOAの発症と関連していることが示唆された。 KOAの早期診断に有意性を示した研究はない。
4.1.3.4 インスリン
高インスリン血症は.OAの発症または進行の独立した危険因子である可能性があります。 体重過多の患者48人を対象とした研究では.KOAを発症した患者の血清インスリン濃度は.KOAを発症していない患者よりも統計学的に高値であった。
4.1.3.4 カルシウム.リン.アルカリ性フォスファターゼ
原発性OAでは.骨代謝の日常的な生化学は正常である。 異常がある場合は.他の疾患による二次性変形性関節症を考慮する必要があります。
4.1.3.5 コレステロール
U1m osteoarthritis Studyで行われた調査では.血清コレステロールがオステオパシーの独立した危険因子である可能性が報告されています。 血中コレステロールの過剰と血清コレステロールの高値は.全身のOAと関連しています（1：3）。 初期の変形性膝関節症の診断に役立つ可能性があります。
4.1.4 軟骨マトリックスの組成
軟骨のタンパク質分解成分および分解産物について.感度および特異性の高い検査法が得られている。 血清に反映される個々の関節機能障害の希釈や腎臓・肝臓疾患の未知の影響など.多くの代謝的要因のため.血清学的検査の重要性にもかかわらず.その潜在的価値は滑液分析のそれよりも低いようです。
ヒトでは.特異な糖であるケラタン硫酸は.本質的に（95％）関節軟骨および椎間板軟骨に由来している。 OA患者において血清ケラタン硫酸濃度の上昇が認められるが.その意義は大きく異なる。 あるレトロスペクティブな研究で.OAで人工股関節置換術を受けた人のケラタン硫酸が一過性に減少していることがわかりました。 血清ケラチン値の減少は関節形成術に関連していると考えられ.その後の増加は説明できない。
OAとRAの患者において.血漿ヒアルロン酸をELISAで測定した。 関節炎でない対照群と比較して.OA患者は2倍.RA患者は7倍ものヒアルロン酸を有していた。 さらに.ヒアルロン酸の上昇は患者の機能状態と相関があることがわかった。 しかしながら.股関節または膝関節のOA患者50人における血清ヒアルロン酸の放射線測定研究では.ヒアルロン酸レベルとLepuense指数.症状発現までの時間.CRPまたは放射線学的変化の重症度との関連性を示すことはできなかった。 しかし.ヒアルロン酸は将来.変形性膝関節症の早期診断の重要な指標となる可能性があることは予見される。 しかし.さらなる研究が必要です。
また.KOA患者における疾患進行のマーカーである軟骨オリゴマー・マトリックスタンパク（COMP）についても検討した。81名の患者を5年間追跡調査し.5年間の間に関節腔が2mm以上縮小し.外科的治療を必要とした患者を進行例と定義した。 血清COMPは進行性OAで平均6.42ug/ml.非進行性で0.07ug/mlまで上昇し.進行性KOAではCOMPの診断的意義が.非進行性KOAでは有意な意義はないことが示唆された。 KOAの早期診断に明確な意義はない。
ヒトの軟骨細胞や滑膜線維芽細胞が分泌するタンパク質であるコンデックスが.関節や軟骨の疾患を持つ患者の血清中に上昇していることが明らかになった。 ELISA法で測定されたChondexのレベルは.活動性のRAとOAの両方で上昇している。 進行性のOAに対する診断的意義がある。
4.1.5 メタロプロテアーゼ
血清メセンキモリシン1［マトリックスメタロプロテアーゼ3（MMP-3）］は.OA患者において上昇し.関節指標と強い相関があることがわかった。 コラゲナーゼ（MMP-1）またはマトリックスメタロプロテアーゼ（TIMP-1）のレベルは正常であった。
4.1.6 性ホルモン
OA患者における性ホルモンの検査では.内因性エストロゲン値はOAおよびその重症度とは関連がないことが判明しています。
4.1.7 その他の部品
血漿中の他の成分.例えばサブスタンスP.血清鉄.血清銅.血漿銅シアノゲンなどの異常は.KOAの早期診断に明確に関連するものではありません。
4.1.8 免疫学的検査
変形性関節症は.HLA I AI.B8.al I antitrypsinの表現型との関連が報告されており.自己免疫因子が存在する可能性が示唆されています。 軟骨のコラーゲンやプロテオグリカンの質的・量的な変化は.軟骨の正常な生体力学的特性の喪失に直接関与している。 最近の研究では.この病態には細胞性免疫と体液性免疫の存在が示唆されています。 Guo Qinenらは.モノクローナル抗体を用いた免疫組織化学的染色を行い.OA患者の軟骨にII型コラーゲンだけでなく.III型.IV型コラーゲンも大量に存在することを調べたが.I型コラーゲン.X型コラーゲン.II.III型コラーゲンの分布に重複は認められず.1型コラーゲンは軟骨下に限定されることが判明した。 プロテオグリカンに対する免疫の割合は42.4％.コアタンパク質に対しては45.8％であったのに対し.健常対照者ではそれぞれ13.8％.7.7％であった。 最近.Onumaらは.関節炎患者に多く見られるヒト軟骨細胞におけるC5a補体受容体（C5aR）の発現を検出した。
4.2 尿検査
原発性OA患者さんの尿の結果は正常です。 尿とリンの濃度は食事量によって大きく変動します。 尿中U-プロリンは正常で.通常年齢層によって14-38mg/24hの範囲である。 尿中エストロゲンおよびゴナドトロピンの分泌は.更年期女性において.OAの有無にかかわらず.同じである。
4.3 その他のサイトカイン検査
軟骨マトリックスの正常な構造と機能は.同化と異化のバランスに依存しており.そのバランスはサイトカインによって制御されている。 この2つのバランスが同化と異化の軟骨基質のバランスを保っており.この2つのバランスが崩れることが変形性関節症における軟骨基質の劣化と破壊の基本的な原因となっているのです。 さらに.滑膜の炎症と軟骨細胞の過剰なアポトーシスが二次的に関与し.最終的に関節軟骨の完全性が失われます。 これらのプロセスすべてにサイトカインが関与していることが知られており.異化とOA進行を促進する主なサイトカインとして.インターロイキン-1（IL-1）.腫瘍壊死因子（TNF）などがある。
OA病変の異化を促進し進行を抑制する主な因子として.インターロイキン-1（IL-1）.腫瘍壊死因子（TNF）.インターロイキン-6（IL-6）.OA病変の同化を促進し進行を抑制する主な因子としてインスリン様成長因子（IGF）.トランスフォーミング成長因子-β（TGF-β）などである。
factor-β（TGF-β）など。
4.3.1 インターロイキン-1 (IL I-1)
Mendes AFIらは.ウシの関節軟骨細胞に関する研究において.IL-1単独で処理した軟骨細胞はNF I kappaB活性とiN0sの発現を誘導し.軟骨細胞のアポトーシスを促進することを見出した。 IL-lβはまた.プロテオグリカン濃度の減少に伴いMMP-3の発現を増加させることが分かった。IL-1の共通受容体は2種類あり（IL-lβ.MMP-3）.IL-1-κBはIL-κBとIL-κSを受容する。 OA軟骨細胞の表面には.正常細胞の2倍のIL-1受容体が存在し.軟骨・滑膜細胞はIL-1に対して高い感受性を持っています。 Pan Hailleは.OAモデル動物の血清および関節液中のIL-1レベルの変化を定量化し.その結果.実験群動物の血液および関節液中のIL-1レベルが有意に上昇し.正常対照群との間に有意差があることを明らかにした。 その結果.IL-1の増加はOA病変の程度と平行しており.両者の間に高い正の相関があることがわかった。
4.3.2 TNF（Tumor necroie factor：腫瘍壊死因子）
Scholaak JFらは.OA患者の滑液とOA滑膜細胞培養液に高濃度のTNF-αを検出したが.正常滑膜細胞培養液ではTNF-αは検出されなかった。shimeiは軟骨組織を免疫組織化学で検出したが.OA軟骨はTNF-α陽性で.正常軟骨は陰性だったことから.TNF-αはOA滑膜の軟骨の軟骨の軟骨の軟骨の免疫組織化学で検出されると考えられた。 -αは.OAの病態に重要な役割を担っている可能性があります。 TNF-αの作用機序は明らかになりつつあり.軟骨合成の阻害や炎症反応を悪化させる役割が明らかになってきています。
4.3.3 インターロイキン-6 (IL-6)
IL-6は.B細胞分化因子として知られ.B細胞機能に関連して作用する。 IL-6は.正常ヒト滑膜では免疫組織化学的に検出されないが.OA滑膜の裏打ち細胞や浸潤単核マクロファージで検出されることがある。 OA滑液中のIL-6濃度は.疾患の経過とともに漸減する傾向があることが観察されています。 これは.IL-6のMMPとTIPMのバランスを保つ機能が低下し.軟骨基質の変性を抑制することができないためと考えられています。 変形性関節症患者の血清IL-6値は.OA中期にピークを迎え.後期には低下し.初期および中期には健常者と比較して有意に高かった。
4.3.4 インスリン様成長因子(IGF)
IGF-1は.OAの発症において軟骨細胞のプロテオグリカン合成の制御に重要な役割を果たし.軟骨合成のメディエーターとしてプロテオグリカン合成の増加と軟骨分解の減少をもたらす。OA病態における関節軟骨の表面の粗さと凹凸.軟骨マトリックスの原繊維変化.軟骨細胞の腫脹.崩壊および過形成の根本原因の1つは.インスリン異常増加によるものであると考えられる これらの症状の基本的な原因の一つは.インスリン様成長因子結合タンパク質（IGFBP）の異常な増加であり.IGF-1と受容体の間の結合を妨げるため.OA軟骨細胞がIGF-1に鈍感になり.u-プロリンからPGを合成する能力が低下し.OA骨の冗長性の形成は血清ICf-1のレベルと正の相関があります。 は.血清 ICf-1 レベルと正の相関があった。
4.3.5 トランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）
TGF-βは.軟骨細胞の増殖や分化に広く関与する多機能なサイトカインで.コラーゲン合成の調節に二重の役割を担っている大きなグループです。 TGF-βは.細胞分裂が活発でS期細胞の割合が高い場合に増殖を促進し.逆に細胞分裂が遅くGI期細胞の割合が高い場合に増殖を抑制する。Moralesらは.関節軟骨のin vitro培養において.TGF-βが軟骨細胞のプロテオグリカンPGの合成を高め.分解を抑制し.ECM中のPG濃度を比較的安定に維持できることを発見している。
4.4 フリーラジカル
フリーラジカルは.不対電子を一つ以上含む反応性の高い基で.アミノ酸.ペプチド.タンパク質を化学的に修飾し.その構造や機能を変化させ.タンパク質加水分解酵素に対する感受性を高め.分解を促進し.細胞膜の脂質過酸化を引き起こし.多くの疾患の発症の根底をなすものです。 フリーラジカルが関節軟骨に与えるダメージが理解され始めている。 フリーラジカルはコラーゲンのアミノ酸や脂質鎖に作用して.コラーゲンの一次構造を変化させ.二次.三次構造を破壊する。また.ヒアルロン酸に直接反応して.その中の多糖類を結合する化学結合を攻撃して.解重合と分解を起こさせる。 フリーラジカルは.細胞のバイオフィルム.タンパク質.核酸を損傷することにより.軟骨細胞の形態.成長状態.機能に変化をもたらす可能性があります。 軟骨細胞のアポトーシスを促進し.プロテオグリカンの合成を阻害し.コラーゲンの分泌をⅡ型からⅠ型に変化させます。 このことから.生体内フリーラジカルは軟骨基質を損傷するだけでなく.軟骨細胞にもダメージを与え.それによって関節軟骨の損傷や変性が促進され.0Aの病態により重要な役割を果たす可能性があることが示唆された。
NOは細胞毒性を持つフリーラジカルであり.内脂肪性で反応性が高く.気体の輸送と調節を行うメディエーターである。 OA患者さんの血清や滑液中のNO濃度が正常値より高いこと.関節軟骨の表層の軟骨細胞が深層の軟骨細胞より多くのNOを産生できることが研究で明らかにされています。
4.5 アポトーシス
アポトーシス（APO）とは.遺伝子の制御下にある多細胞生物において.エネルギーをATPに依存し.自らのプログラムに従って有核細胞が自然死する過程であり.プログラム死（PCD）とも呼ばれる。非機能細胞.損傷細胞.老化細胞.自分にとって有害な細胞を除去し.特定の領域の細胞数が生理的必要量を超えないようにし.体内環境の安定性を維持するために行う。 APOは生体の成熟や正常な生理機能の維持に必要な生理現象であり.多くの正常組織に存在するが.APOの不足や過剰は関連疾患を引き起こす可能性がある。 軟骨細胞AP0は関節軟骨にも存在し.OAにおけるその役割が注目されている。 正常関節では軟骨細胞APOの発生率は0〜5％と低いのですが.OA関節では軟骨細胞APOの発生率が有意に高くなります。 このことから.軟骨細胞のAPOがOAの発症・進展に関与していることが示唆された。 軟骨細胞APOの割合に関する研究結果は.正常軟骨標本で0〜10％.患者標本で22〜51％と.大きく異なっている。 正常な軟骨細胞のAPO0は表層に多く存在するが.OA患者では表層での有意な増加に加えて.IN08とNOの発現量が多く.プロテオグリカンの消失量が多い部位である遊走層と橈骨層に細胞性APOが存在することが確認された。 プログラム死遺伝子5（PDCD5）は.北京大学ヒト疾患遺伝子研究センターによって同定されたアポトーシス関連遺伝子で.アポトーシスに重要な役割を担っていることが明らかになっています。 PDCD5の発現がOA関節軟骨細胞で有意に上昇していることから.OA軟骨細胞のアポトーシス過程に関与し.OAの病態に関与している可能性が示唆された。 このことから.軟骨細胞の異常なアポトーシスがOAを引き起こす重要な原因であり.OA発症の重要な一因であることが示唆されました。
4.6 骨髄内圧亢進症の理論
骨髄内圧亢進症の概念は.1893年にCarsenによって初めて提唱された。 その後の研究では.近くの関節骨髄微小循環障害.骨内静脈還流閉塞.関節内圧.減少血流.増加酸素消費量.酵素の放出.関節軟骨の劣化を引き起こすことが示されているが.血行動態代謝の変化は.特定の段階でOAの病因に伴う病的現象だけであるかどうかは.その限界と.それぞれの方法の数で骨の血行動態研究と相まって.そう.さらに研究を確認することが必要とされています。 最大関節圧は正常な外側脛骨プラトーから内側脛骨プラトーと内大腿骨シップ関節に移行し.体重負荷面が減少し.局所関節軟骨への圧縮ストレスが相対的に増加した。 この結果は.骨内圧の上昇がOA発症の病的基盤であることを示唆している。
臨床検査は.KOAの早期かつ明確な診断を可能にしますが.データの信憑性についてはさらなる検討が必要なため.KOAの臨床検査診断には長い道のりがあります。
5.漢方薬における同定
現在.漢方医学における膝の治療は.エビデンスに基づいた治療法が各種医学雑誌に多く報告されていますが.以下のような問題点があります。
1.中国医学の様々な学校の病因と病理学の膝のOAの理解とは異なる.ないタイピング基準の科学的かつ統一された識別は.タイピングの多様性の識別に起因する.膝OAの研究と推進の臨床中国医学治療に影響を与えます。
2.膝OAの治療のための漢方薬は.統一された有効性評価基準を持っていない.臨床治療研究の統計的分析することはできません。
3.膝OAの漢方治療は.臨床効果はあるが.病変部位.病変の改善.全体観察の改善度合いなどの治療中の欠点がある。
漢方薬の診断には.「中華人民共和国漢方薬工業標準? 漢方薬の診断・効能基準？ 骨のマヒ。 中医学的な診断としては.（1）中高年に多く見られる。 (2)初めは腰や脚.腰椎.膝関節に多く見られる「1,P 漠然とした痛み.屈伸? やさしさ？ 軽い運動で少し痛みが和らぎますが.気候の変化で悪化し.繰り返し長引くようになります。 (3)発症は閑散としていて遅い。 (4) 局所的な関節の軽い腫れや.関節を動かしたときにクリック音やこすれる音がすることがあります。 重度の筋萎縮.関節の変形.背骨の猫背が見られます。 (5) レントゲン写真で.関節面の不整.関節腔の狭小化.軟骨下骨の硬化と縁の唇状変化.骨の冗長性の形成が認められる。 (6) リウマチ性疾患や関節リウマチとの鑑別のため.血沈.抗 “0 “ムチン.リウマトイド因子を確認すること。 曾依林は.変形性関節症は腎虚と骨麻痺に属していると考えています。 一般的な臨床症状は以下のように分類される：(1)腎虚・骨髄不足：関節の漠然とした痛み.腰や膝の痛みと脱力.腰や足の不自由さ。 めまい.耳鳴り.眼精疲労を伴います。 舌は薄紅色で.塗膜は薄く白色.脈は細い。 (2) 陽虚寒凝：四肢の関節が痛み.重く.屈伸が好まれず.天候の変化で悪化し.日中は軽く.夜間は重く.寒さで痛みが増し.熱でわずかに減少する。 舌が青白い。 白い毛皮.沈んでいて脈が遅い。 (3) 疲労と血の滞り：関節のうずき痛み.固定痛.関節の変形.好ましくない動き.または猫背.顔色が悪い.唇や舌が紫色.脈が沈む.薄いなど。
VI. 初期のKOAに対する治療法
1.現代医療
1.1 非薬理学的治療法
変形性膝関節症の非薬物療法には.患者教育.有酸素運動.装具.理学療法などがあります。 医師は変形性関節症の患者さんに.非薬物療法だけで患者さんの現在のQOLを改善できる場合があることを説明する必要があります。 患者さんはOA疾患を自覚し.危険因子の認識を高め.健康的な生活習慣を推進する必要があります。 ウォーキングや水泳などの運動は.軽度から中等度のOA患者さんだけでなく.重症の患者さんにも効果的です。 大腿四頭筋の筋力低下は膝の安定性の低下につながり.変形性膝関節症のリスクファクターとなるため.大腿四頭筋の強化は自覚症状や機能制限を大幅に改善することができます。
体重管理 肥満は回避可能かつ修正可能な危険因子であることが知られており.わずか5kgの減量で.女性のOA発症リスクを今後10年間で50％減少させることができると言われています。 減量単独または運動との組み合わせにより.痛みや機能障害を軽減し.歩行能力を向上させることができます。
理学療法は.OAの管理において重要な役割を担っている[53]。 理学療法は通常.短波やマイクロ波などの熱伝達療法を用いて.関節の可動域や筋力の増加・維持.痛みの軽減を図るために行われます。 水中での人体の重さは陸上の1/8程度であるため.ハイドロセラピーは関節の痛みを軽減し.筋肉をリラックスさせることで関節機能を向上させることができるのです。
1.2 薬物療法
変形性膝関節症の薬物療法は.現在.治療内容によって症状改善薬と疾患修飾薬に.治療様式によって内服薬.関節内注射薬.局所表面薬に分類され.それぞれ単独または組み合わせて使用されるようになっています。 OAの病態の理解が深まるにつれ.多くの新しい治療薬が導入され.特にOAの発症を遅らせたり.1つ以上の代謝過程を特異的にブロックすることでOAの状態を修正する薬が開発されています[54]。
1.2.1 関節症状を改善する薬物による治療
しかし.OAの進行を止めることはできず.関節軟骨などの病態を改善することもできず.さらに副作用もあるため.一般的には長期連用は推奨されていません。
1.2.1.1 経口剤
一般的には.エタノールアミノフェン.ノンキッカー系抗炎症薬（NSAIDs）等が使用可能です。 アスピリンは100年以上前から市販されており.現在でも変形性関節症の治療にはエタカラミンフェンが選ばれている [55] が.これは目立った抗炎症作用はないものの.優れた解熱・鎮痛作用がある。 約100種類あるNSAIDsは.世界で最も売れている薬の一つである。 これは.NSAIDsによって変形性膝関節症の症状が短期間で有意に改善されることを示したものです。 NSAIDsには少なくとも2つのCOXアイソザイム.COX21とCOX22が存在し[57].NSAIDsの抗炎症作用はCOX22の阻害に関係しているとされる[58]。 NSAIDsの合併症には.消化管出血.穿孔.高血圧.うっ血性心不全などがある 疫学的には.消化性潰瘍で入院した65歳以上の患者の20～30％がNSAIDsを投与されていたこと.NSAIDs服用高齢者における重篤な消化管イベントのリスクは投与量と相関があることが示されている[60]。
1.2.1.2 関節内注射のクラス
一般にグルココルチコイド。 関節内グルココルチコイド注射は.急性膝関節痛を緩和し.関節液貯留の解消を促進することができます。 関節の痛みや腫れがある場合.他の薬剤が効かないときは.関節液の吸引やホルモンの関節内注射で痛みを和らげ.機能を改善することができます。 しかし.グルココルチコイドは軟骨糖タンパク質の合成を阻害して軟骨の損傷を悪化させ.正常な軟骨を変性させる可能性がある。
1.2.1.3 表面処理用外用剤
カプサイシン.リドカイン.非ステロイド性抗炎症薬などが一般的に使用されます。 カプサイシンを皮膚表面に塗布して灼熱感を与え.皮膚の痛みに対する感受性を低下させ.鎮痛効果を得る。 米国では.変形性関節症の患者さんにNSAIDエマルジョンを使用することが一般的になっており.経口剤に比べて副作用がはるかに少ないことが特徴です。 変形性膝関節症におけるリドカインの使用に関する研究は国内外でほとんど報告されていませんが.膝関節の局所ブロック療法において.KOAに対してある程度の鎮痛効果を発揮しています。
1.2.2 状態を改善する薬物
これらの薬剤は.関節の機能を改善し.患者さんの痛みを軽減するだけではありません。 また.変形性膝関節症の病的変化を治療し.軟骨表面を保護し.炎症因子を排除し.軟骨の修復を促進し.変形性膝関節症のさらなる発展を効果的に阻止することができます。
1.2.2.1 経口
硫酸グルコサミンは.軟骨基質および滑液の正常な成分であり.軟骨および関節組織における薬理作用の可能性について研究されている。
まず.硫酸グルコサミンには抗炎症作用があります。インターロイキン（ILl-β）は重要な炎症性サイトカインの一つで.一連のカスケード反応を通じて関節破壊と炎症反応を引き起こします。 グルコサミン硫酸はILl-βの活性を抑制し.特に核内因子KB（NF KB）は抑制性産業基を含み（l KBファミリーの一員）.組織の炎症の重要な調節因子であり.細胞質で不活性型に存在し.炎症性サイトカインの転写を活性化し.シクロオキシゲナーゼ（COX）の一酸化窒素合成酵素（iNos）の誘導を調節します。 とマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）合成を促進し.関節の炎症反応を促進します。 硫酸グルコサミンは.NF KBの活性化を抑制し.変形性関節症に関与する炎症性サイトカインなどを減少させます。
第二に.グルコサミン硫酸は軟骨の代謝に有益である。グルコサミン硫酸は.細胞外マトリックスの軟骨細胞に拡散的に接近し.グルコース輸送担体を介して移動し.軟骨細胞内でアンモニア墓グルコース多糖を合成し.さらにプロテオグリカン.マトリックスのコラーゲン網目構造に付着したプロテオグリカンコロイド複合体.これが一緒になって荷重負担として働くエラストマーとなりうるのだ 圧を伝え.ストレスを緩和し.軟骨構造や軟骨下骨を保護します。 OA軟骨細胞の変性に伴い.このプロテオグリカンの合成が変化し.細胞外マトリックスの変性が起こり.さらにOAの進行が進むことになります。 外来グルコサミンを補給すると.軟骨細胞のプロテオグリカン合成をよりよく刺激し.プロテオグリカンmRNAのレベルを上げ.軟骨細胞のホスホジエステラーゼA2（PLA 2）とコラゲナーゼ活性を著しく低下させ.PKC生成を増やし.メタロプロテイナーゼ活性を阻害し.したがって.さらなるOA進行の予防と軟骨修復をよりよく行うことができます。 また.硫酸グルコサミンはマクロファージによるスーパーオキシドラジカルの生成を抑え.プロリダーゼやホスホリパーゼA2などの軟骨損傷酵素を阻害することができます。 したがって.硫酸グルコサミンはNSAIDs（ジクロフェナク.抗炎症性疼痛.ビロキシカムなど）と併用でき.NSAIDsを2～2.7倍減量でき.NSAIDによる副作用発生を大幅に低減することが可能です。
OA治療における外因性グルコサミンの補給は1960年代に始まりましたが.1982年にVazがOA患者にグルコサミンを経口投与すると有意に症状が緩和されるという論文を発表して以来.OAにおけるグルコサミンの応用は.特に近年ヨーロッパでますます盛んになり.多数の臨床試験の結果から症候性変形性関節症に大きな効果があることが明らかにされています。 Reginaste i.e. 1らは.変形性関節症にグルコサミン硫酸塩を投与した212人の患者を対象に研究を行った。
212名の変形性関節症患者に硫酸グルコサミンを投与した3年間の臨床試験において.構造的改善と症状改善を合わせた有効性評価基準により.投与群で症状および画像の有意な改善が確認されました。 現在.中国ではグルコサミンが導入・生産され.臨床応用試験でも関節機能の評価が向上しています。 河北省のHu TongyuらはOA患者を無作為にメロキシカム対照群とメロキシカム＋硫酸グルコサミン治療群に分け.合計6週間をかけ.治療群の痛みの減少が対照群より顕著で.統計的に有意であったと報告しています。 四川省のZuochuanらは.膝OA患者108人を硫酸窒素ブドウ糖群とジクロフェナク群に無作為に分け.5週間服用し.服用中止後8週間観察した結果.両群の合計有効率に有意差はなかったが.ジクロフェナク群は作用発現が早く.中止後の効果維持期間が限られており.硫酸ブドウ糖群は約3週間で効果が現れ.服用終了から8週間後も効果が維持でき.ジクロフェナク群の副作用が見られた 副作用は.グルコサミン硫酸塩投与群に比べ.ジクロフェナック投与群で有意に高く.中でも胃腸反応が最も重篤であった。 その結果.硫酸グルコサミンは.関節構造の改善や症状の緩和に長期的に効果があり.変形性膝関節症の治療薬として最適であり.その臨床応用は有望であると結論付けられました。
1.2.2.2 関節注射剤
ヒアルロン酸ナトリウムは関節の滑液の主成分で.関節内のヒアルロン酸は主に滑膜細胞や巨核食細胞によって合成される。 合成ヒアルロン酸は.まず滑膜細胞の間質に入り充填され.関節運動によって滑液中に絞り出され.軟骨や靭帯の表面に分布し.一部は軟骨層に浸透し.プロテオグリカンやコネキシンと共に.プロテオグリカンポリマーを形成する。 以下のような生理的機能を持つ。
潤滑と応力緩和：滑液に含まれるヒアルロン酸や糖タンパク質が潤滑性と弾力性を与えている。 Radinらは.関節の運動抵抗は主に軟部組織間の摩擦によるものであり.摩擦抵抗の増大が関節のこわばりの主な原因となることから.滑液中のヒアルロン酸は関節の生理的機能に重要な役割を担っていると指摘している。 関節の衝撃頻度が低いときは.ヒアルロン酸を含む滑液は生理食塩水であり.関節内の滑膜.各種組織面.靭帯.コラーゲン構造などを潤滑して摩擦を減らし.関節の衝撃頻度が高いときは.滑液がゲル状の弾性を持ち.関節空間においてクッションとして.関節へのストレスによる衝撃を緩和し関節軟骨を保護する役割を果たすという。
充填・拡散バリアとしての働き：正常な状態では.ヒアルロン酸の流れによって関節腔の動きが維持されます。 関節腔の容積は.腔内の液体と周辺組織の静水圧と浸透圧によって制御されています。 ヒアルロン酸は.関節内の他の高分子の輸送を調節することにより.関節液の静水圧と流量を調整し.関節腔の容積の調節に重要な役割を担っている。 滑液中のヒアルロン酸の濃度は.高分子ネットワークを形成するのに十分であり.関節内の拡散バリアとして働き.軟骨マトリックスへの水や他の栄養分の出入りを調節している。
スカベンジング機能：フリーラジカル.特に光ラジカルは.ヒアルロン酸の分子鎖を切断させることが分かっています。 ヒアルロン酸は.この反応によって体内のフリーラジカルを消去することができます。 また.関節におけるヒアルロン酸の迅速な代謝は.その高分子網目構造に埋め込まれてその代謝とともに除去される細胞の破片の除去を促進し.さらに軟骨細胞からの代謝物や排泄物の排泄を補助している可能性も示唆されている。 このことから.ヒアルロン酸は軟骨の栄養や代謝に重要な役割を担っていることが示唆されます。
外因性ヒアルロン酸ナトリウムの関節内注射は.滑液中のヒアルロン酸ナトリウム含量を増加させ.その結果
Ryrdellらは.動物実験において.ヒアルロン酸ナトリウムが関節軟骨の表面に粘弾性の保護膜を形成し.その膜の下で損傷した軟骨が徐々に回復することを見いだした。 病態における滑液の生理機能を改善し.滑液として作用させ.関節の動きや組織の滑りによる摩擦を軽減し.関節の可動域を広げることができます。 滑膜や滑膜下に存在する侵害受容体や感覚線維の興奮を強く抑制する作用があり.関節痛を緩和する1。 また.ヒアルロン酸ナトリウムは.関節軟骨や滑膜組織の表面に付着し.細菌.毒素.免疫複合体の侵入を防ぐバリアとして働き.軟骨や滑膜を損傷から守っている。 OAおよびRA患者から分離した滑膜線維芽細胞によるウロキナーゼ型フィブリノーゲン活性化因子.ウロキナーゼ型フィブリノーゲン活性化因子阻害剤およびウロキナーゼ型フィブリノーゲン活性化因子受容体の産生を抑制し.局所炎症を抑制することができる。 ヒアルロン酸ナトリウムの関節内注射は.変形性膝関節症に対する有望な治療法である。
1.2 変形性膝関節症の早期手術療法
初期のKOAに対する手術は.主に関節鏡視下でのクリーンアップが中心となります。 膝のOAは通常.関節液の静水圧潤滑の弱化や障害に関連して始まり.関節軟骨の栄養障害.軟骨の変性による軟化や線維化.関節軟骨の一体性の障害.最終的には軟骨下骨の露出.さらに滑膜や関節周囲の支持構造物が関与して.滑膜の過形成や過膨張.関節周囲骨の冗長性の形成.関節内 その結果.関節の腫れや痛み.動きの制限を招くことになります。
関節鏡視下手術は.まず変形性膝関節症の潜在的な診断のためのゴールドスタンダードとして.変形性膝関節症の治療における地位を確立しつつあります。 S.P. Oakleyらは.羊の初期変形性関節症モデルを開発し.術中に軟骨を切除することによって
変形性膝関節症に対する関節鏡手術は.高感度（91％～100％）.特異的（62％～88％）.正確（55％～93％）であることが判明した。 次に.膝関節の関節鏡視下デブリードマンは.関節腔に大量の生理食塩水を灌流し.各種炎症メディエーターや炎症性タンパク質の除去.膝内圧の低下.膝関節の浸透圧・pH調整.電解質補給を行い.同時に各種壊死組織の除去.骨の余剰分の除去.関節面のレベリング.関節内繊維性癒着の緩解.半月板の修復.滑膜の削り取りを行い関節痛緩和と関節可動性の増加を図るものです。 関節の痛みを和らげ.関節の可動性を高めることを目的としています。
変形性膝関節症の患者さんは.早期に発見し.治療する必要があります。まず.病気について完全に体系的に理解すること.関節を傷つける活動を避けること.大腿四頭筋の強化.減量.適切な理学療法を行うことです。 また.治療法を選ぶ際にも注意が必要で.症状を改善する薬や方法を選ぶようにし.症状を抑えるだけで関節にダメージを与える薬はあまり使用しないようにすることが大切です。 投薬の禁忌や手術の適応に注意する。 人工膝関節置換術を回避する.あるいは人工関節置換術を遅らせることを目的としています。
2.伝統医学による治療
この点.漢方薬はエビデンスに基づいた治療により.確実な効能と長期的な良好な結果が得られるという独自の優位性を持っています。 以下は.近年の文献のレビューである。
2.1 内部処理
Tu Yangmaoらは.この病気を3つのタイプに分類しています。 (1) 気滞・瘀血タイプ：血液循環を活性化して瘀血を解消し.気を動かして痛みを和らげる治療法です。 Radix Angelicae Sinensis 9g.Chuanxiong Ligustici 12g.Chuaniu Knee 12g.Di Long 9g.Su Mu 9g.Red Peony 9g.Safflower 9g.Yan Hu Suo in vinegar 9g, Yu Jin 9g, Citrus Aurantium 9g, Tao Ren 10g；（2）風寒湿麻痺型：治療は寒さを分散し湿気を取り除き.経脈を温めて清めるもので.鍼灸師は.この治療法を用いる。 杜仲12g.桑黄12g.ゲンチアナ9g.扇峰9g.根茎3g.川牛膝12g.当帰10g.桂枝9g.茯苓丸12g.槐子30g.独活10g；（3）肝腎不足：肝と腎を整え筋肉と骨を強くすることです。 (2)処方：杜仲9g.果実Lycii9g.Rehmanniae12g.Polygonati10g.Dioscoreae12g.Cornu Cervi Pantotrichum9g.Rehmanniae9g.Poria Cocos12g.Radix Dog’s Backbone9g.Epimedium Lonicerae9g. Radix Zedoariae12g. Semen Cuscutae 10g;(3) 煎法および治療経過：1日量1を続けて2度煎じて7日間内服させる。 漢方薬2汁の煎じかすを取り.水3,000mLに加え20分煮出した後.1日2回.1回20分.7日間.患部の膝を燻蒸する。 総症例数は98例で.有効率は94.9％であった。 また.李小仙は.病気を気滞瘀血型.寒湿痺型.肝腎虚型に分けました。 また.湿熱には蒼朮・黄柏.気虚には黄耆.血虚には呉茱萸・鶏血藤.激しい関節痛には白花蛇.冷関節痛には大根・桂枝の片.火傷関節痛には遠沈・丹参.瘀血・熱感には竜胆.腫脹・硬関節で連痰血虚には二陳湯と症状の組み合わせにより治療を行う。 五苓散と地竜は瘀血を払い.水道を開き.羌活と大黄は風を払い.湿を除き.水道を開き.痛みを和らげ.牛膝は血を活性化し.腱と骨を強くし.甘草はすべての生薬を調和して瘀血と水道を開き.麻痺を除くために使用します。 ハーブは.マッサージ.局所穿刺・瀉血.TDP照射と併用して臨床的に使用されています。 血液粘度や中性脂肪値が高い場合は.血管の詰まりを解消するために粛心寧注射を.エステルを運ぶために丹参点滴を使用します。 3種類合計の有効率は約87.25％です。 段純英らは.自己調合した宜興腎骨湯（桑12g.傳統12g.淮牛膝12g.蜀地黄10g.骨機10g.龍骨15g.伸縮天柱15g.パパイヤ5g.駆血5g.プラスマイナス：頚椎症10g.腰椎症10g.杜仲10g.犬脊10g.膝病10g.傳統膝10gと地龍10g.凍肩15g.桑15g）を使用した。 (15g)を経口投与し.燻蒸剤と黒色軟膏で外用処理した。 合計の実効税率は97.2％となりました。 王思邈らは.主に腎を補うことで変形性関節症を治療し.自家製の骨痺用魏霊丸（魏霊仙.五加蛇.当帰.狗脊.骨削.樊干.血飲.杜仲.相生.川貝.土亀.穿爪など）2~3g/回.3回/日.黄酒15mL.煮汁で160例治療.総合有効率98.125%であった。
2.2 外部処理方法
2.2.1 鍼灸治療
顧明哲は足三里.膝眼.陽陵泉.陰陵泉.血海のツボを取り.2インチ.直径0.3mmのステンレス製ミリ針で足三里.陽陵泉.陰陵泉のツボを1.5インチ.血海を1インチ斜め刺ししました。 関節腔に入った後.針の尾を左右に振る方法で.九カウントを行う。 陽陵泉.陰陵泉.血海というツボから気を得た後20分ほど放置し.気を得た後に足三里.膝眼というツボにそれぞれ3打の温針を使用します。 隔日で1回.10回を1コースとし.合計3コースの治療を行います。 総治療有効率は80例で72％であった。 張小玲らは.ふくらはぎの鼻.垣根.血海.涼丘.陰陵泉.陽陵泉.足陽関.足三里.膝関.曲泉.アーユルヴェーダポイントをとった。 操作：直径0.30mm.長さ40mmのミリ針を用いて経穴に刺し.持ち上げたり捻ったりする手技を行い.気を得た後30分間保定する。 鍼治療の後.中周波治療（先進のコンピューター式中周波治療器YK-2000B/C）を行います。
1日1回.10回の治療を2回連続で行い.3日間の休養をはさみます。 治療中は安静を保つようにとの指示がありました。 治療有効率は80例で96％であった。 朱子学は.漢方薬の燻蒸を伴う温鍼で.膝の内眼と外眼.足三里.合谷というツボを治療しました。 瘀血・閉塞の場合は陽陵泉・血海を.脾虚・湿の場合は陰陵泉・三陰交を追加します。 操作：患者を座位にし.両膝を70°～90°に曲げる。または.患者をベッドに横たわり.両膝を70°～90°に曲げ.患側の膝を完全に露出させる。 ツボをセットし.75％医療用アルコールで消毒します。 0.30mm×50mmのディスポーザブルミリ針を垂直に刺し.ひねって回転させ.気を得た後.針を保持します。 保針期間中は.各鍼の針柄に長さ3cmの火をつけたもぐさを差し込み.燃え尽きたら放電する。 漢方処方：威霊仙30g.鶏血子50g.桂枝15g.道武30g.牛膝30g.ボスウェリア15g.紅花15gなど 合計有効率92.65％。
2.2.2 トゥイナ処理
呂紀中が鍼灸と漢方燻蒸を併用して変形性関節症を治療した。 ツボ：合谷.内膝目.頚骨.陽陵泉.陰陵泉。 主な治療部位は.膝の患部に対する理学療法と燻蒸.患肢の腎・肝・脾・胃の経絡に対するマッサージ.手術：膝蓋骨を摘んで削り.膝の屈伸を振って.膝関節の滑液分泌を正常に促し.膝関節の力学バランスを整えるマッサージ.1日1回.10回の治療コースである。 対照群では.鍼灸操作は治療群と同じであった。 治療群の効率は94.2％.対照群の効率は82.2％であった。 ある専門家は.漢方アイロンで治療した変形性膝関節症62例について.推拿の手法でふくらはぎ鼻.膝内眼.血海.涼丘.陰陵泉.陽陵泉.足三里.膝周囲の阿膠点を押し.78.42％の優秀率を示したと報告した。
2.2.3 鍼灸治療
高南らは鍼灸治療を行った。 ①体位：一般的に仰臥位で患側膝を70°～80°に屈曲させるか.膝関節受動位で行う。 2.ポジショニング：膝関節周囲.内外関節腔の異常圧結節.線条などを4～6点ずつ選択し.ゲンチアナバイオレットでマークする。 操作：術部をヨウ素で消毒し.滅菌空洞タオルを敷き.滅菌手袋を着用し.左手で術部の皮膚辺縁を固定し.右手で針金を持ち.針金の線は靭帯と同じ方向で.膝蓋縁または関節腔の皮膚辺縁面に垂直に針金を入れ.強靭な異常結節や索状部には縦倹と横はぎ（特に強い部分や大きな部分は再度横はぎで1~3回）を行い.針金の下に緩みがあれば排出させます。 しばらく圧迫して止血し.バンドエイドで覆う。 7日間に1回.通常2～5回程度。 骨面に入るときに針刃を少し持ち上げ.骨膜や周囲の正常な組織を傷つけないように注意し.正確に行うこと。 スピロノラクトン2mLを7日に1回.計5回関節腔注射を行う。 関節腔内に明らかに液体が溜まっている場合は.注入前にまず液体をポンプで排出する必要があります。 合計の実効税率は85.6％となりました。
変形性関節症は.一般的で頻度の高い病気であるだけでなく.治療が困難な病気でもあります。 漢方医学では.この病気は「骨端症（こつたしょう）」というカテゴリーに属します。 この病気の治療は.主に痛みを伴う症状の緩和.関節機能の改善.関節構造の保護に重点を置いています。 漢方医学の全人的な概念に基づき.エビデンスに基づいた治療を行い.漢方薬.鍼灸.マッサージを併用することで.膝関節や全身の治療を行い.患者さんの症状を改善する有効な方法となります。
以上のように.早期KOAには様々な診断・治療法があり.早期診断と適切な治療により.患者の苦痛の軽減と医療資源の節約に大きく貢献することが期待されます。 しかし.中国の現在の国情に適した診断・治療法はまだ研究されていない。