I. RA の治療法 早期治療.併用療法：化学療法＋化学療法.化学療法＋生物学的製剤を含む。 NASID：炎症反応を抑制するが.それ自体ではRAの進行を変えることはできない.アスピリンなど DMARDs：RA初期の関節損傷や不全を遅らせ.病気を緩和することができるが.長期間の使用では一般にRAの経過をコントロールすることができない。 副腎皮質ステロイド：炎症反応を抑制することで関節のダメージを軽減するが.局所的な副作用が多く.長期的な治療には適さない。生物学的製剤：サイトカインの活性を阻害し.身体の自己免疫反応を抑制することで関節を保護し痛みを和らげる働きをする。 メトトレキサートなどの病態改善薬が効かないRAに有効で.副作用もほとんどありません。 TNFα拮抗薬に代表される新しいクラスの治療薬が.現在最も注目されている研究である。 III.新薬研究 薬品の種類：化学薬品.治療用生物製剤.予防用生物製剤（ワクチン）.漢方薬の天然薬品；医薬品登録区分：新薬（国内外未販売）.後発医薬品（中国国内販売済み.後発）.輸入医薬品；化学からの新薬：革新医薬品.天然薬品や発酵エキスから抽出した有効モノマー（化学医薬品や漢方薬を宣言できる）.解体した光学異性体。 新配合製剤.投与経路変更医薬品.国内外の上場医薬品の模倣品（変更予定）.酸根塩基変更医薬品.剤形変更医薬品。 生物学的製剤：国内外未記載.モノクローナル抗体.遺伝子治療体細胞治療とその製品.アレルギー物質.未承認菌種を含むマイクロエコロジー製品.既に市販されている製品と製法が異なる製品など。 IV. RA の異なるターゲットに基づく薬剤の研究 異なるターゲットに基づく新薬の研究。 現在.主な標的はTNFα.IL-6R.IL-17.CTLA4.CD20.JAKなどである。 1.TNFα：主に活性化した単球.マクロファージ.T細胞から産生される炎症を促進するサイトカイン。 TNFαの過剰産生により.滑膜炎.軟骨基質解釈.骨量減少などの病理組織変化が起こり.関節変形.障害につながる。 2.JAKキナーゼ：多くのサイトカインなどの重要なシグナルセンサーである非受容体型複合キナーゼファミリー。 JAKキナーゼ阻害剤：JAK/STAT経路の標的遮断は.RAの病態生理過程を改善することができる。 3.SYK活性阻害剤：SYKは免疫シグナル伝達の調節因子であり.細胞のシグナル伝達プロセスにおいて重要な役割を担っています。 RA患者の線維芽細胞様滑膜細胞ではリン酸化SYKレベルが上昇しており.SYKシグナルの阻害剤はRAの活性レベルを抑制することができ.RAの治療薬となる可能性があります。 4.IL-17標的：IL-17Aは炎症性T細胞亜集団の中心的なサイトカインである。 RAでは.IL-17は滑膜組織の線維芽細胞やマクロファージ.骨の軟骨細胞や骨芽細胞に影響を与える。 炎症性サイトカインの産生を誘導することができる。 IL-17Aを中和することにより.免疫介在性疾患の基礎となる病態生理を変化させ.症状を緩和することが期待されます。 5, IL-6 RA病態では組織や血清中のIL-6が上昇しており.IL-6やその受容体の生物活性を阻害することがRA治療への新しいアプローチとなる。 CD6 モノクローナル抗体：ヒト化抗 CD6 モノクローナル抗体注射剤 効能：メトトレキサートとの併用による活動性 RA.乾癬等への適応