I.
アルコール摂取とがんの関係
/> (i)
背景
/> アルコールは炭水化物を発酵させて作られ.その原料はブドウなどの果実.穀物.植物の根や塊茎などである。
世界のアルコール飲料は.ビール.果実酒.白ワインの3種類に大別される。
原料や製法の異なるビールは4〜7%.ブドウなどを原料とする各種果実酒は10〜15%.蒸留酒は30〜50%ものアルコールを含んでいます。
/> 「スープ液は酸を目覚めさせる」.古代人はすでにワインを知り尽くしていたのです。
たとえば.「クラスの医療式」は言った:「ワイン.液体の粒.Huayingの米Quは.それが人々に利益をもたらすことができますが.また.人々を損傷することができます.なぜですか?
ワインは大きな熱.大きな毒.海の大きな寒さの凝縮を持っていますが.ワインは氷ではなく.その熱であり.気絶しやすい.人間の性質に簡単にそれを飲む.その毒です。
風寒を避け.血行を促進し.邪気を排除し.薬の潜在能力を引き出すなら.酒に勝るものはない。
飲み過ぎると視力を失い.誰も見えなくなる。
古代の人々はすでにアルコールの長所と短所を知っていたことは明らかであり.「酒は乱れる」という格言は千年前のものである。
/> しかし.エタノールは食用原料として.中国を中心に多くの国で消費されている。
喫煙ががんを引き起こす重要な要因であることは多くの人が認識していますが.飲酒もさまざまながん部位との関連が指摘されています。
/> (ii)
アルコール摂取とがん
/> 1.エタノールとがん
/> エタノールは.ある種のがんの発生や進展に直接関係しています。
アルコール飲料は19世紀から頭頸部の扁平上皮癌との関連が指摘されており.1950年代の研究では.1日に7オンス(約210ml)以上のアルコールを摂取する慢性ウイスキー飲酒者は.喉頭癌の発症リスクが10倍になることが示された。
口.舌.咽頭の扁平上皮癌も飲酒により増加します。
米国ワシントンD.C.に住む黒人の研究により.飲酒は食道がんのリスクを44倍高めることが明らかになっていますが.喫煙は食道がんの特定の原因として特定されていません。
欧米諸国におけるアルコールとタバコの多用は.全体として食道がんの原因の8割を説明できるが.喫煙を除くと.アルコールの過剰摂取だけで食道がんのリスクは20倍にもなると言われている。
胃がんはアルコールとの関連が強くないが.フランスの研究では.赤ワインの摂取は一般人の6.9倍も胃がんになりやすく.カルディアがより重要視されているようである。
肝臓がんは.アルコールの乱用により発症リスクが1.5倍から30倍にもなると言われています。
B型肝炎ウイルス慢性感染症は.肝臓のアルコール毒性に対する感受性を高め.肝細胞癌の形成を促進するが.実際のメカニズムや両者の因果関係についてはまだ研究されていない。
例えば.デンマークのビールメーカーの結腸・直腸癌のリスクは一般人口と同程度であるのに対し.アイルランドのビールメーカーは一般人口の1.8倍であることが分かっています。
これは.アルコールによる胆汁酸塩の分泌の増加や脂肪異栄養症が関係していると思われます。
しかし.一般的には.大腸がんの抑制には.やはり脂肪と食物繊維の摂取が欠かせません。
肺がんとアルコール依存症には有意な関連があるように見えるが.喫煙の補正を除くと.その関連性はわずかである。
この関連は.喫煙による補正を除くと無視できる程度である。
喫煙は肺てんかんの原因となり.飲酒と合わせると肺がんのリスクは50%増加するというから.無視できない。
なぜアルコール飲料はがんを促進するのか?
正確なメカニズムはまだわかっていません。
現在のデータによると.アルコールは脂溶性と水溶性の両方があり.それ自体が熱エネルギーの一部であるため.体内に入りながら他の有害物質の侵入を助けるからではないかとのことです。
その代謝過程は主に細胞のミトコンドリアで行われ.その代謝によって生じるペルオキシラジカルや過酸化脂質がミトコンドリアDNAに酸化的損傷を与え.ミトコンドリアの正常な修復機能を壊し.損傷を受けた細胞が無秩序に分裂してしまうのです。
また.アルコールの主要代謝物であるアセトアルデヒドが細胞核のDNAと直接結合し.アルコールの催奇形性や発がん性を引き起こす可能性があるとされています。
/> 2.ワイン.ビールとがん
/> 大酒飲みでがんの発生率が高まるのは.アルコールの毒性によるもので.アルコールの種類とは関係がない。
白ワインだけでなく.ワインやビールだけではアルコールの毒性から身を守ることはできません。
ワインやビールにはアルコールの毒性が残っており.発がん性物質も混ざっています。研究によると.ビールには少なくとも2種類の微量発がん物質.ハッシュ油とニトロソアミンが含まれており.これらはビールの独特の風味を構成する重要な成分であることが判明しています。
イギリスの研究者は.ビールの大量消費は膵臓がんの発生率を3倍にするほか.消化管のがん.甲状腺がん.メラノーマを引き起こすことを明らかにした。
また.アメリカのがん専門家によると.ビールをよく飲む人は.強いアルコールを飲む人に比べて口腔がんや食道がんになる可能性が3倍も高いことが分かっています。
少し前のことだが.デンマークのがん登録調査によると.ビール工場労働者の食道がん.喉頭がん.肺がん.肝臓がんの死亡率は.他の国民に比べて非常に高いことがわかった。
デンマークのビール工場の従業員には.デンマーク人男性の1日の平均ビール消費量を大きく上回る約4パイントのビールをタダで飲む習慣があることが判明した。
/> (iii)
アルコール摂取と喫煙
/> また.飲酒や喫煙は.がんを引き起こしやすくなります。
これは.タバコに含まれる有害な発がん性物質がアルコールに溶けて消化管の粘膜上皮に付着し.さらに強い有害作用を及ぼすからである。
/> (iv)
推奨事項
/> お酒を飲む人にとって注目すべき点は.第一に.アルコールはヒトのがんの危険因子であるため.飲酒量は多いより少ない方がよいこと.第二に.健康な人は適度に飲んでもよいが.飲酒は1日2回以内.1回2~3杯までにしなければならないため.飲酒量を適切にすることである。
/> II.喫煙とがんの関係
/> (i)
背景
/> 古代の中国では.人々は非喫煙者でした。
タバコが中国に伝わったのは16世紀末頃.明の万暦年間(1573〜1620年)で.最初は「テンパク」と発音していたが.明の末頃に「タバコ」と改名された。
歴史家によると.タバコはフィリピンから台湾.福建省を経て北上するルート.南洋から広東に至るルート.そして日本から朝鮮を経て遼東に至るルートの3つで中国に伝わったとされている。
一般に.中国への最古の伝来はフィリピンから台湾や福建省への伝来と言われている。
/> 明の崇禎時代末期には.喫煙が盛んに行われるようになりました。
清の時代には.さらに人気を博した。
それ以来.来客があると.まず煙草を出し.次にお茶を出すのが習慣になった。
明・清時代にはすでに.タバコが人体に及ぼす有害な副作用が医学者によって観察されていた。
このようなレコードの
“ディアン南ベン曹操”.タバコ”.無意識のうちに乱れた”.”ハーブホイヤン
“レコード
“時々食べて.そのガスを閉じて.死のようにかすかに窒息.良いことは知られていないことができます
“である。
中国の医師である張錦岳は.「煙は邪気を散らすことができるが.気も消費しなければならない」と言い.「煙は人にも害を与える」と結論付けている。
/> 現在.中国は世界最大のタバコの販売国であり.近年の人口の喫煙率は年率2%で.特に若者の喫煙者が多くなっています。
米国などの先進国では.過去30年間に社会経済的地位の違い.特に教育水準の違いによる喫煙率の格差が拡大しました。
大卒者の喫煙率は13.5%と大きく低下した。
さらに.喫煙率が最も高いのは.がんのリスクが全体的に高い.社会的・人口動態的に最も低い層の人たちです。
/> 先進国では.15歳以上の男性の3分の1が喫煙し.第三世界ではほぼ2分の1となっています。先進国では.女性の喫煙者の数は男性のそれとほぼ同じですが.第三世界では.女性の10%が喫煙しますが.この割合は増加傾向にあります。
/> (ii)
タバコに含まれる有害物質
/> タバコの燃焼によって発生する煙には.ベンゾ(a)ピレンなどの多環芳香族炭化水素.ベンザントラセン.ニトロソアミン.ポロニウム210.カドミウム.ヒ素.βナフチルアミンなど.発がん作用を持つ有害成分が少なくとも2,000種類以上含まれています。
タバコの煙に含まれる発がん性物質には.シアン化合物.o-クレゾール.フェノールなどがあります。
タバコを吸うと.タバコの煙の大部分は肺に吸い込まれ.ごく一部は唾液とともに消化管に入る。
タバコの煙に含まれる有害物質の中には.肺にとどまるものと.血液循環に入り全身に流れるものがあります。
発がん性物質と発がん性物質の相乗効果で.正常な細胞を傷つけ.がんを形成することができる。
/> タバコの煙の有害成分には.一酸化炭素.ニコチンなどのアルカロイド.アミン.ニトリル.アルコール.フェノール.アルカン.オレフィン.カルボニル化合物.窒素酸化物.多環芳香族炭化水素.複素環化合物.重金属元素.有機殺虫剤?
など
など.さまざまな生物学的効果を発揮しています。
/> 1.呼吸器粘膜の炎症性刺激:アルデヒド.窒素酸化物.オレフィン類など。
/> 2.細胞への毒性:ニトリル.アミン.重金属元素など。
/> 3.ニコチンや他のアルカロイドのように.人に依存する作用をもたらす。
/> 4.人体への発がん性:多環芳香族炭化水素のベンゾ(芳香族)ピレン.カドミウム.ジメチルニトロサミン.β-ナフチルアミンなど。
/> 5.人体への発がん性:フェノール化合物など。
/> 6.赤血球の酸素負荷能力の低下:例:一酸化炭素。
/> タバコの有害物質含有量の評価は.通常「煙タールと一酸化炭素」を使用し.各タバコが15mg以下の煙タールを生成する必要があり.市場の煙の実際の測定は数倍以上である。
1日20本.そのうち4分の1を吸引すると仮定すると.喫煙者が吸引する煙タールの量は1日あたり約120〜200mgとなります。
タバコのタールに含まれる有害物質の複合作用は.人間のがんを引き起こす大きな脅威となっています。
煙タールを構成する様々な発がん物質は.一定量吸入すると発がんイニシエーターとなり.発がんプロモーターや相乗的な発がん物質によって発がん作用を加速させることができます。
/> (三
喫煙の危険性
/> 1998年11月.世界保健機関(WHO)西太平洋地域事務局は第4回「タバコか健康か作業会議」を開催し.西太平洋諸国における喫煙による年間死亡者数は.アルコール.殺人.自殺.薬物乱用.溺死.交通事故.産業事故.エイズによる死亡者の合計とほぼ等しいと指摘しました。
喫煙は身体の様々な組織や臓器を傷つけ.がん.高血圧.冠状動脈性心臓病.脳卒中.消化性潰瘍.慢性気管支炎.肺気腫など多くの病気を引き起こします。
世界保健機関(WHO)の推計によると.喫煙によって1日に世界で8,000人もの人が亡くなっているそうです。
オックスフォード大学癌研究所のリチャード・ペト教授によると.「常用喫煙者の3分の1はこの習慣が原因で死亡し.その半数は中年までしか生きられない」そうだ。
先進国では.肺がんによる死亡の85%.気管支炎や肺気腫による死亡の75%.心臓病による死亡の25%が喫煙に関連していると言われています。
統計によると.英国では平均4人に1人の喫煙者が肺がんで死亡し.中高年の死亡原因の3人に1人が肺がんと喫煙による心臓病であるという。
がん患者の1/3が喫煙と関係しているという研究結果もあります。
発がん性のある多環芳香族炭化水素化合物のレベルは.禁煙3ヶ月目以降に肺組織から低下し始め.禁煙後5年まで非喫煙者のレベルには達しない。
/> これは.思春期は成長期であり.体の仕組みや器官が未熟であること.環境中の有害因子に対する抵抗力が弱いことなどが原因です。
20歳から26歳で喫煙を開始した場合.肺がん発症率は非喫煙者の10倍.15歳から19歳で喫煙を開始した場合.肺がん発症率は15倍.15歳未満で喫煙を開始した場合.肺がん発症率は非喫煙者の17倍で.喫煙開始が早いほど.肺がん発症率は高くなると言われています。
喫煙開始時期が早いほど.成人後の喫煙関連疾患による死亡率は高くなります。
また.思春期の子どもの喫煙は.学業成績の低下にもつながります。
/> 受動喫煙(汚染された空気を含む)は.非喫煙者のがんの原因であることも示されており.特に子どもには有害です
家族内で夫が喫煙し.非喫煙者の妻が規則正しく同居している場合.妻が将来肺がんになる確率は.非喫煙者の夫の2倍から3倍になるという研究結果が証明されているのだそうです。
夫がタバコを吸うほど.妻ががんになる確率は高くなる。
家族の誰かがタバコを吸っていると.その家族の子どもたちは気管支炎や肺炎になりやすいのです。1985年.スウェーデンの裁判所は.同僚による喫煙が同僚の肺がんや死亡を引き起こす可能性があると判断し.これを「労働災害」と呼んで.被害者の家族が何らかの経済的補償を請求できるようにしました。
統計によると.受動喫煙による年間死亡者数は.英国で1,000人.米国で4,000〜5,000人となっています。
/> 中国医学科学院腫瘍研究所の劉伯基教授らが1999年5月に発表した研究結果によると.中国でのタバコによる死亡者数は1990年に60万人.2000年には80万人に達し.現在の喫煙状況を踏襲すると.21世紀半ばには毎年約300万人がタバコで死亡することになるという。
例えばイギリスでは.長年喫煙している人が多いため.中高年の1/3が喫煙で死亡しています。
/> (iv)
喫煙関連癌
/> 喫煙者.特に長期間のヘビースモーカーは.がんになりやすいと言われています。
がんによる死亡率は.喫煙者は非喫煙者の2倍.ヘビースモーカーでは4倍にもなると言われています。
1990年代には.北京の年間死亡者数の約4分の1が脳血管疾患.さらに4分の1ががんによるものでした。
中国では.肺がん死亡の約70〜80%が男性の喫煙に起因し.女性の約30%が喫煙と受動喫煙に起因しているとされています。
喫煙者では.喉頭.唇.舌.食道.膀胱.腎臓のがんが.非喫煙者の数倍多く見られます。
男性の膀胱がん・腎臓がんの死亡原因のほぼ50%は喫煙であり.喫煙者の膀胱がん・腎臓がんのリスクは非喫煙者の2~3倍と言われています。
米国では毎年4,600人の子宮頸がん死亡者のうち.30%が喫煙が原因となっています。
/> 最近の研究では.インスリン様成長因子が乳がんや直腸がんと関連していることが明らかになっており.英国クリスティ病院の研究チーム長であるAndrew
K.
Renehanは.長期間の喫煙が乳がんや直腸がんと関連していることを明らかにしている。
Andrew
Renehan博士らは.長期間の喫煙がインスリン様成長因子レベルに影響を与え.喫煙の期間や量に関係し.喫煙者の血中インスリン様成長因子(IGF)レベルは非喫煙者よりはるかに高く.最も中毒性の高い喫煙者と非喫煙者のIGFの血中レベルの差は20%から25%であると発表しています。
成長因子はがん細胞の成長を促進し.異常な細胞を自然死から守る可能性があるが.喫煙.インスリン様成長因子のレベル.がんがすべて相互に関連していることを証明するためには.さらなる研究が必要である。
/> 1.肺がん
/> 喫煙者は非喫煙者に比べて肺がんのリスクが8倍から12倍高いことが研究されています。
8倍か12倍かは.喫煙量の多寡によりますが.多くの人はこのことを知っています。
1日平均20本吸った場合.20年間吸っている喫煙者は.非喫煙者に比べて肺がんのリスクが20倍高くなります。
20歳未満で喫煙を始めた人は.非喫煙者に比べて28倍も肺がんによる死亡率が高くなります。
アメリカの科学者によると.喫煙者は非喫煙者に比べて平均で約20年寿命が短くなるそうです。
/> 中国腫瘍制御研究室の調査によると.中国の肺がん死亡率は1970年代の10万人あたり7.09人から1990年代には10万人あたり17.54人と.1970年代半ばに比べて1.5倍にもなっている。
江蘇省では.肺がんによる死亡率が過去20年間で3.67倍に増加しています。
74都市のサンプルでは.肺がんによる死亡が全がん死亡の1位になっている。
1975年.中国では約3万人の男性が肺がんで亡くなっていますが.このまま喫煙率が下がらないと.2025年には1970年代の30倍にあたる90万人の男性が肺がんで亡くなると予想されています。
/> 2.膵臓がん
/> 膵臓癌にかかりやすいアメリカの専門家の疫学を経て.膵臓癌は喫煙と関係があると考えられています。
そのメカニズムは.タバコに含まれる発がん性物質が吸入された後.血流に乗って膵臓に到達すること.不活性な発がん性物質の前駆体が活性な発がん性物質になり.胆汁中に分泌されて胆管から反射的に膵管に到達すること.さらに喫煙により血中脂質が上昇し.膵臓がんのリスクを高めることなどがあげられる。
この研究により.喫煙者の膵臓がんリスクは非喫煙者の2〜3倍であることが確認されました。
/> 3.血液がん
/> American
Journal
of
Cancerによると.喫煙者は血液がんの発症リスクが1.78倍になり.米国では血液がん患者の3人に1人が長期喫煙者であるという。
/> 4.膀胱がん
/> 米国ハーバード大学医学部ジョージ・プルイット教授(膀胱がん)。
プルイット博士は.膀胱癌は喫煙者と密接な関係があることを指摘した。
米国がん協会では.男性の膀胱がんの49%.女性の膀胱がんの10%が喫煙が原因であると推定しています。
膀胱がんは.米国では男性で5番目.女性で10番目に多いがんであり.米国では毎年13,000人がこの病気で亡くなっていると推定されています。
/> (v)
タバコをやめる
/> タバコを吸わなければ肺がんにならないのか?
職場にタバコを吸わない人がいるのに.どうしてその人が肺がんになるのか」と言う人がいます。
タバコを吸っている人は.一生吸っていても肺がんにならない.という人が増えている。
確かにそうですが.一生タバコを吸っていても.肺がんにならない人はたくさんいます。
統計によると.16歳以上の中国人男性の約6割が喫煙しており.この人たちが将来的に肺がんになるかというと.そうではないと思います。
肺がんのリスクは.喫煙者は非喫煙者に比べて実に10倍も高いのです。
多くの喫煙者を見ると.そのうち何人が肺がんになっているのでしょうか。
問題ないと確信しているようですが.私の病院の肺がん病棟に行って.「タバコは吸いますか?
10人中8.5人が喫煙者で.全員が喫煙者です。
/> 禁煙はがん予防にもなるし.遅いより早いほうがいい。
禁煙はすべてのがん患者さんにとって大きなメリットがありますが.特に早期の腫瘍や喫煙と関係の深い腫瘍の患者さんにとっては.治癒を促進し治療効果を定着させるために重要です。
喫煙によって前がん病変や初期がんが発生した場合.禁煙して短期間ですべて消失することは考えにくいです。
したがって.禁煙後短期間でがんが現れたとしても.それは決して禁煙が原因ではなく.禁煙前の長期間の喫煙の結果なのです。
しかし.この人にとっての禁煙のメリットは.がんの発生過程を遅らせ.治療をしやすくすることです。
だから.どれだけ長く吸っていても.やめることは体にいいことなのです。
また.喫煙による二次がんを予防する効果もあります。
例えば.頭頸部の悪性腫瘍では.診断後に禁煙することで.二次原発の発生率.病変の再発.放射線治療による罹患率を低減することができます。
また.がん患者さんにとって.禁煙は麻酔.手術.放射線治療.化学療法に伴う合併症を軽減する可能性があります。
一般に.患者の禁煙率は病気の重症度によって上昇する。心臓病や腫瘍の患者の長期禁煙率(12ヶ月)は約25%から70%であり.最近の研究ではこの範囲の上限の禁煙率も示唆されている。
喫煙関連がん(肺がん.頭頸部がん)では.外部からの支援がない場合の長期禁煙率が高い(40%~70%)ことが分かっています。
/> 米国では.医師はほとんどのアメリカ人が禁煙するための強力な介入要因となっており.国立がん研究所(NCI)は患者の禁煙を支援する4Aプログラム:Ask.Advise.Assist.Arrangeを開発しました。
また.患者さんの禁煙を支援する方法について.無料のがん電話ホットラインを開設しています。
/> 1960年代初頭から.アメリカでは禁煙が推進され.政府による法律も制定されています。
現在までに.米国では成人の喫煙率が42%から25%に低下し.約5,000万人の喫煙者が禁煙し.男性の肺がん発生率の上昇に歯止めがかかっています。
1988年のWHOマーラー事務局長の発表によると.当時カナダで550万人.英国で1000万人.米国で4000万人が禁煙していたという。
現在.先進国の喫煙率は年1%程度の割合で減少しているのに対し.第三世界の喫煙率は年1〜2%の割合で増加しています。
/> 喫煙を勧め.喫煙に反対し.禁煙することは.がん.閉塞性肺疾患.脳卒中.冠動脈疾患を予防し.命を長らえるための重要な対策です。
健康のために.すべての人が禁煙することを提唱しています。
禁煙に大切なのは.第一に意識.第二に決意.第三に継続です。
禁煙のカギは.つまり自分自身の中にあるのです。
市販の禁煙キャンディ.禁煙補助剤.禁煙香水.ニコチン入り禁煙用マウスウォッシュやチューインガムなどについては.補助的な効果しかありません。
/>