心房細動のカテーテルアブレーションは最も複雑な電気生理学的インターベンションの一つであり.他の不整脈よりも高度な技術とリスクが要求される。 心房細動に対するカテーテルアブレーションの適応が広がり.カテーテルアブレーションが広く行われるようになるにつれ.以前は認識されていなかった合併症が報告されるようになってきた。 本章ではこれらの合併症の発生と管理に焦点を当てる。 I. 心房細動のカテーテルアブレーションのリスクの全体的評価 心房細動のカテーテルアブレーションにはどのようなアプローチにもリスクが伴うが.全体的な合併症は高いものの.重篤な合併症（死亡.心膜タンポナーデ.脳卒中など）の発生率は比較的低い。 現在のところ.主な合併症は穿刺部位の血管合併症.心タンポナーデ.脳卒中.食道-心房瘻.肺静脈狭窄.アブレーション後の頻脈性不整脈などである。 脳血管イベントの平均発生率は1.0％.症候性肺静脈狭窄は0.9％.心房性大静脈性不整脈は29.0％であった。 心房細動患者1,049人を対象とした別の多施設共同研究では.合併症のプール解析として.有意な洞性徐脈が0.5％.心タンポナーデが1.2％.脳卒中または一過性虚血が1.0％.動静脈神経損傷が1.0〜2.0％（超音波バルーンを使用した場合は最高5.0％）.50％以上の症例の肺静脈狭窄が2.7％であった。 Cappato博士は1995年から2002年の間に世界100ヵ所の電気生理学的センターで行われた合計8,745例の心房細動に対するカテーテルアブレーションの合併症を要約しており.全体の合併症発生率は5.9％.うち重篤な合併症発生率は2.2％.死亡率は0.05％（4/8,745例）であり.その内訳は大量脳梗塞による死亡が2例.心筋穿孔による死亡が1例.原因不明の死亡が1例であった。 死因は不明であった。 Packerらは.ミラノの単一センターにおける合計6,442例（1996-2004年）の肺循環静脈カテーテルアブレーションに関連した合併症の発生率を要約している：死亡率0％.心臓圧迫または心膜滲出液0.37％.食道心膜漏出0.37％.心臓圧迫または心膜滲出液0.37％。 0.37％.食道-心房瘻0.01％.脳卒中0.02％.一過性脳虚血発作0.12％.重症肺静脈狭窄0％.左房頻拍5.99％で.全体の合併症発生率は6.5％であった。 さらに最近では.イタリアの10の電気生理学的センターで1,011例の心房細動カテーテルアブレーションを登録した結果.合併症率は3.9％であり.その内訳は末梢血管合併症1.2％.保存的に治療された心膜滲出液0.8％.心タンポナーデ0.6％.脳塞栓症0.5％.重症肺静脈狭窄症0.4％であった。 最近.Spraggは2001年1月から2007年6月までに米国のHopkins病院で行われた心房細動のカテーテルアブレーションにおける641件の連続合併症を要約した。 全合併症率は5％で.手技の回数が増えるにつれて合併症率は減少したが.患者の年齢と女性は依然として重大な合併症発生の独立した予測因子であった。 心房細動カテーテルアブレーションの主な方法には.肺静脈内の局所アブレーション.肺静脈のセグメントアブレーション.肺静脈の円周方向のリニアアブレーション.心房の電気的隔離と複雑骨折電位を伴う肺静脈の円周方向のアブレーションなどがある。 肺静脈狭窄の発生率は.アブレーションラインが肺静脈前庭に偏り.肺静脈開口部から比較的離れているため.肺静脈内フォーカルアブレーションとセグメント肺静脈アブレーションで高く.周回性肺静脈リニアアブレーションや電気的隔離では低く.一般に0〜3％である。 3つのアブレーション法における肺静脈狭窄の発生率を比較したサンプル数の少ない（168例）研究では.肺静脈狭窄の発生率は.肺静脈内の局所的アブレーションで9.0％.肺静脈のセグメントアブレーションで2.0％.肺静脈の円周的アブレーションで1.9％であり.カテーテルアブレーション法の改良により肺静脈狭窄の発生率は減少していることが示唆された。 このことは.カテーテルアブレーション法の進歩に伴い.肺静脈狭窄の発生率が減少していることを示唆している。 現段階では.3Dスケーラーシステムによる円周的肺静脈アブレーションが最も広く使用されているが.アブレーション後の心房頻脈性不整脈の発生率が高く.致命的な食道-心房瘻の可能性があるという特徴がある。 心房細動のカテーテルアブレーションに伴うその他の合併症の発生率は.上記のアブレーション法の間で有意差はなかった。 心房細動カテーテルアブレーションに伴う合併症とその管理 1.血管合併症 心房細動カテーテルアブレーションで最も多い合併症は穿刺に関連した血管合併症であり.血腫が最も多い。 中国のHuang Congxinが主導した全国登録データによると.1998年から2005年の間に中国の40の病院で心房粗動に加えて心房頻拍などの心房性不整脈のアブレーションを行った際の合併症発生率は7.48％であり.そのうち皮下血腫は3.04％で.全体の50％近くを占めている。 2006年に心房細動のカテーテルアブレーションを受けた454例の重篤な血管合併症の発生率は1.10％であった（巨大鼠径部血腫1例.偽動脈瘤2例.大腿動静脈瘻1例.巨大左胸壁血腫1例）。 および大動脈瘤0.3％～l％であったが.皮下血腫の発生率はこの登録研究では言及されなかった。 心房細動カテーテルのアブレーションでは一般に大腿静脈と鎖骨下静脈を穿刺する。 大動脈.中動脈.小動脈の損傷は経験豊富な術者であれば避けることができるが.皮下の小動脈の損傷は患者の解剖学的特徴に依存し.手術の経験とはほとんど無関係であり.避けることはできない。 さらに.心房細動のカテーテルアブレーション後にワルファリンと低分子ヘパリンを併用した集中的な抗凝固療法を行うことは.他のインターベンション手技と比較して術後血腫発生率が有意に増加する重要な医学的原因である。 血腫合併症の予防は.穿刺レベルの向上を基本とし.以下のことも考慮すべきである：(1)妥当な穿刺アクセス：鎖骨下静脈穿刺後に血腫が発生した場合.圧迫による止血が困難となる可能性があり.内頸静脈穿刺により頸部血腫が発生した場合.血腫による頸動脈洞の圧迫により気管虚脱や心停止に至る可能性がある。 したがって.心房細動のアブレーションに鎖骨下静脈や内頸静脈を使用する場合は.特に高齢で体力の著しく低下した患者では慎重に行うべきである。 左大腿静脈から冠動脈洞電極を留置すれば.後者の穿刺部位を圧迫できるため.穿刺アクセスの不適切な選択による血腫のリスクを減らすことができる。 (2) 適度な制動と適度な圧迫：我々の経験では.心房細動カテーテルアブレーション後に大腿静脈シースを抜去した後は.大腿動脈圧迫法に従って十分な時間大腿動脈を圧迫し.穿刺部位は術後24時間まで伸縮性テープや包帯で圧迫して包む必要があり (3)早期発見.早期治療：血腫の発生と進展には一定の規則性がある。 初期の出血は筋肉の間質腔への血液浸潤によるもので.この時点では深い痛みを示すだけで.徐々に増大する。超音波検査では血腫の形成は見られないが.集中的な抗凝固療法を続ければ.巨大な血腫が発生する。 集中的な抗凝固療法を続ければ.巨大な血腫はほぼ避けられません。 したがって.われわれの経験では.患者が穿刺部位に疼痛を呈した場合.直ちに弾性包帯で圧迫包帯を巻き.血栓症／出血の危険性に基づいて抗凝固薬の用量を適切に減量することで.巨大血腫の形成をほぼ防ぐことができる。(4)妥当な抗凝固療法：Morady研究所の経験では.1mg/kgのエノキサパリンでは術後血腫の発生率は耐え難く.0.5mg/kgの用量がより適切である。 さらに最近では.Clevelandの経験から.ワーファリンを手術の2ヵ月前に開始し.術後まで継続し.INRを2,0から3,5に維持する方が.ワーファリンと低分子ヘパリンの併用を術後に開始するよりも.出血に対する合併症が有意に少ないことが示されている。 2.肺静脈狭窄 肺静脈狭窄は心房細動のアブレーションによる合併症として知られており.肺静脈の筋組織の熱傷害によって起こる。 明確な病態生理学的メカニズムはわかっていないが.イヌの動物では.主に肺静脈内での不注意なアブレーション.次いで過剰なRFエネルギーとアブレーション時間の延長により.壊死した心筋組織がコラーゲン組織に置き換わるという進行性の血管反応であることが示されている。 肺静脈狭窄は現在.肺静脈造影.CTまたはMRIで示される狭窄の程度により.軽度（50％以下の狭窄）.中等度（50～70％）.高度（70％以上）に分類されている。 肺動脈狭窄は胸痛.呼吸困難.咳嗽.喀血.二次感染.肺高血圧症に伴う臨床症状を呈し.症状は重症度に相関する。 しかし.同側の肺静脈の代償性拡張により.肺静脈が極端に狭くなったり.完全に閉塞したりすることもあり.患者は無症状のこともあり.無症候性肺静脈狭窄症は症例の40～50％を占める。 温度とエネルギー.(5) オペレーターの経験。 この報告では.このセンターで203例の患者が肺静脈アブレーションを受け.肺静脈狭窄の全発生率は6.0％であったが.肺静脈狭窄はアブレーションを受けた後期100例のうち1例にしかみられなかったとしており.学習曲線がかなり重要であることを示唆している。 症候性肺静脈狭窄症の臨床症状.診断.治療を明らかにすることを目的としたより大規模な臨床研究において.Packerら [4] は重症肺静脈狭窄症例23例（肺静脈合計34例）を報告し.そのうちの52％が2回のアブレーションを受け.22％が心房細動の再発のために3回のアブレーションを受けた。 肺静脈狭窄の臨床症状は最後のアブレーション後1〜3ヵ月以内に出現した。 最も多かった臨床症状は活動後の呼吸困難（83％）で.安静時の呼吸困難（30％）.再発性の咳嗽（39％）.胸痛（26％）.インフルエンザ様症状（13％）.喀血（13％）と続いた。 CTは狭窄の位置と範囲を特定するのに最も効果的な検査であるが.TEEでは狭窄肺静脈の47％しか検出できず.右肺静脈と左下肺静脈の狭窄の評価に偏りがある。 換気異常はアイソトープスキャンでは狭窄肺静脈の26％にしかみられなかったが.灌流異常はすべての狭窄肺静脈にみられ.肺塞栓症と同様であった。 加えて.肺静脈狭窄には遅発性の徴候があり.症状発現までの期間はアブレーション中の早期発症から手技後2〜3ヵ月.患者によっては手技後6ヵ月と大きく異なることは注目に値する。 診断は6〜12ヵ月後の経過観察で確定されたので.心房細動のカテーテルアブレーション後の厳密な臨床経過観察が不可欠である。 Packerら[4]は.インターベンションによる肺静脈狭窄後の狭窄の即時緩和は9.0％～80.0％.圧力の低下は3～12mmHgであったと報告している。 さらに.肺アイソトープ換気灌流スキャンにより.肺灌流の相対的増加が4.0％から9.0％であることが示唆された。 しかし.インターベンション中に一過性のST上昇.ガイディングワイヤーによる末端肺静脈穿孔からの出血.左上肺静脈破裂による血胸.腸骨動脈塞栓症の4つの合併症がみられた。 術後の経過観察では.57％の患者が3.2±2.8ヵ月後に症候性再発を起こし.14/23例（61％）が再狭窄を起こしたが.ステント留置と拡張術単独では狭窄の発生率に差はなかった。 複数回のインターベンションを含む（18±12）ヵ月後の追跡では.合計15/23例（65％）で肺静脈狭窄の症状が完全に消失していた。 別の研究では.CTと肺灌流により診断された症候性肺静脈狭窄患者17例にステントインターベンションが施行され.1例に術中喀血.1例に自己限定性肺出血.1例に肺静脈断裂.1例に脳血管障害が発生した。 平均追跡期間43週で.8/17例（47％）がステント内再狭窄のために再介入を受け.再介入を受けた患者を含めて合計15/17例（88％）に無症候性再発がみられた。 さらに.Arentzらは.単一の肺静脈狭窄を有する患者では症状がないか軽度であり.安静時や運動時に肺高血圧が生じることはまれであること.アブレーション後1ヵ月以内の肺静脈狭窄患者では側副血行が形成されることで症状が緩和され.12〜24ヵ月の追跡調査でも肺静脈狭窄の程度は比較的安定していることを示した。 肺静脈狭窄に対する唯一の理想的な治療法がないことを考えると.現段階での努力は予防に焦点を当てるべきであり.術者は肺静脈内でのアブレーションを避けるために手術時に肺静脈開口部を確認しなければならない。 肺静脈アブレーション後に呼吸器症状を呈する患者では.肺静脈狭窄の可能性に特に注意を払い.必要に応じて適切な検査を行うべきである。 これは心房細動アブレーションに特有のきわめて重篤な合併症であり.Dollらは心房細動に対する外科的ラジオ波焼灼術を受けた387例中4例に心房食道瘻が生じたと報告している。 心房細動に対するカテーテルアブレーションで房室-食道瘻を報告したのはPapponeが最初である。 Ghiaらが最近米国で行った全国調査では.左房焼灼術を受けた患者20,425例中6例（0.03％）に食道-房室瘻が発生し.その全員が脳卒中を起こし.5例が死亡.1例が片麻痺で生存した。 食道房室瘻は8mmアブレーションカテーテルを使用した全例に認められ.アブレーションエネルギーは食道房室瘻のない症例より高かった。死亡5例は肺静脈周縁部のアブレーションによるもので.生存1例は肺静脈の開口部のアブレーションによるものであった。 中国でも1例が報告されている（学会発表）。 現在のところ.輪状肺静脈焼灼術で房室-食道瘻が発生する確率は非常に低いが.致命的な結果をもたらすため.絶対に避けるべきである。 房室-食道瘻は通常.高熱.けいれん.多発性心血管系および脳血管梗塞を呈し.大量の吐血.あるいは昏睡や死亡を伴うこともある。 ひとたび患者が症状を呈すると.その進行は極めて急速である。 したがって.心房細動アブレーション後に持続する発熱.心膜炎のような胸痛.複数の塞栓症状を呈する患者は.房室-食道瘻の可能性に厳重な警戒が必要である。 神経症状の有無にかかわらず.術後2〜4週間以内の原因不明の発熱は合併症の可能性を疑うべきである。 経食道心エコーや胃カメラは.AVO瘻が疑われる患者には禁忌である。空気塞栓症を引き起こし.病態を悪化させ.突然死につながる可能性があるからである。 胸部強調CT検査は確認法として用いることができ.縦隔気胸の存在を可視化するのに役立ち.MRIのような他の非侵襲的検査は診断の確定に役立つ。 食道ステントによるAVO瘻の治療成功例も報告されているが.多くの著者はAVO瘻の診断が確定したらすぐに外科的介入を行うべきであり.現在進行中の空気塞栓や細菌塞栓に対しては抗感染療法のみでは有用でないと考えている。 AVO-食道瘻の発生を予防するために.Papponeらは左心房後壁のアブレーションラインを左心房尖側にずらし.アブレーションの温度とエネルギーをコントロールすることを提案した。 しかし.最近の報告では.食道と左心房後壁の近接はアブレーション部位と一致することが多く.両者の相対的位置関係は非常に変動しやすいため.食道を効果的に回避するアブレーションラインのデザインは困難であることが示されている。 さらに.8lの患者を対象とした別の研究では.食道に近い左房後壁でのアブレーションは食道内温度を有意に上昇させること.食道と左房の相対的位置関係は非常に変動しやすく.食道を避けた均一なアブレーションパターンをデザインすることが困難であり.アブレーションの成功率が低下する可能性があることが示された。 RFエネルギーのレベルは.食道内温度に独立した影響を与えるものではない。 しかし.マイクロバブルの局所的産生は食道温度の有意な上昇を示唆する。 この著者は.アブレーション中の連続的な食道温度モニタリングとマイクロバブルの有無の観察に基づいたRFエネルギーの厳密な制御が.房室-食道瘻の発生を抑制するのに有効である可能性を示唆している。 最近.Sherzerらは.食道アライメント部位での高エネルギー.長時間のアブレーションを避けるようアブレーション執刀医に注意を喚起する食道マーカーとして.食道内に設置した不透明なマーカー電極の使用を報告し.土屋らは.アブレーション中の食道温度を効果的に低下させるため.冷水充填食道バルーンを使用し.理論的には房室-食道瘻の発生確率を低下させた。 心腔内超音波を用いれば.アブレーション中にリアルタイムで食道の位置を特定することができ.左房後壁をアブレーションするのに役立ち.食道-心房瘻の数を減らすことができる。 以上をまとめると.食道高温による障害を予防するためには.(1)ラジオ波エネルギーと温度のコントロール.(2)心腔内超音波によるマイクロバブル形成のモニター.(3)食道温度の継続的モニター.(4)バリウム嚥下と食道電極位置決めによる食道位置の明確化.(5)術後の胃・食道粘膜への酸抑制・保護薬の適用と硬い食物の回避.(6)必要に応じて冷凍アブレーションを考慮する.などが推奨される。 (6)必要であれば.凍結融解術を考慮することで.房室-食道瘻の発生を効果的に予防することができる。 また.台湾のChen Shih-an教授による心房-気管解剖学的関係の最近の解析は.心房細動のアブレーション時に心房-気管瘻の発生を予防することにも注意を払うべきであることを理論的に想起させた。 4.アブレーション後の心房頻拍 初回心房細動アブレーション後の心房頻拍（AT）の発生率は.文献的には5％〜25％と様々であり.術後3〜6ヵ月で自然回復するATも報告されている。 心房細動アブレーション後の早期再発の機序に関する研究は乏しく.現在の文献では.その機序は主にアブレーション後早期の心房筋細胞浮腫.炎症反応.不均一な心房筋細胞非位相.心臓自律神経の不均衡に関連していると推測されている。 さらに.心房細動アブレーション後の心房の逆リモデリングには経過が必要であるため.初期の再発は一過性であり.経過観察が長くなるにつれて徐々に減少し.消失する可能性がある。 しかし.これは理論的な推論にすぎず.客観的な電気生理学的研究の根拠を欠いている。 Jaisらにより.肺静脈リニアアブレーション後に心房頻拍が定期的に発生した12/74例（16％）が報告され.アブレーションラインまたは再アブレーション時の肺静脈の局所電位の回復と心房頻拍が関連していることが明らかにされた。 肺静脈円周切除後にATaを発症した29例（29,0％）において.26例に再切除を施行し.そのうち2l例（81,0％）に肺静脈伝導の回復がみられ（右肺静脈9例.左肺静脈l6例）.また.肺静脈円周切除後に再発を認めなかった7例のボランティアに電気生理学的検査を再度施行したが.その結果.肺静脈伝導の回復を認めた例はなかったと報告されている。 Papponeらの報告によると.術後の頻脈性不整脈の発生率は3.9％から10.0％であり.82％のATはアブレーションラインの “Gap “に関連しており.その分布は右肺静脈中隔と左上肺静脈と左耳介の間に最も多かった。 著者らはまた.左房壁の後肺静脈と僧帽弁峡部のアブレーションラインとの間のラインを長くすることによって.術後の心房頻拍を効果的に停止させることができることを指摘している。 5.塞栓症 心房細動カテーテルアブレーションに伴う塞栓症は.心房細動カテーテルアブレーションの重大な合併症の一つである。 塞栓症の原因は.髄腔内血栓.アブレーションカテーテル付着血栓.アブレーション誘発性瘢痕化.心房付属器血栓.空気塞栓症に分類され.その発生率は約0〜7％である。 アブレーションに関連した塞栓症はほとんどすべての臨床研究で報告されており.多くの場合アブレーション後24時間以内に起こるが.塞栓症のハイリスク期間である術後2週間以内にも起こる。 当センターにおける2006年の塞栓症発生率は0.09％（4/454）であった（痂皮剥離による左視床塞栓症1例.腸間膜動脈塞栓症1例.一過性脳虚血発作1例.左内被塞栓症1例）。 心臓内超音波モニタリングにより.活性化凝固時間（ACT）が250秒を超える抗凝固状態においても.アブレーションカテーテルとシース上の壁血栓形成が24/232例（10,3％）で確認されたことから.血栓塞栓症のリスクを軽視すべきではないことが示唆された。 いくつかの研究で.ACTを300〜400s以上に維持するためにヘパリンを静脈内投与し.中隔シースからヘパリンを高流量（180ml/h）で点滴し続けることが.左房血栓症や塞栓イベントの発生率を有意に減少させることが示されている。 この合併症を減らすためには.術前.術中.術後に抗凝固療法を行うべきである。 持続性心房細動の患者では.INRを2,0〜3,0に保つためにワルファリンの経口投与を術前1ヵ月間行い.低分子ヘパリンの皮下投与を入院後1週間行う。持続時間48時間未満の発作性心房細動の患者では.低分子ヘパリンの皮下投与のみを入院後1週間行う。持続時間が48時間を超える場合は.持続性心房細動の場合と同様に.すべての患者で手術の1〜2日前（3日前まで）に行う。 心房および左耳血栓症を除外するために経食道心エコー検査を行う。 術中のヘパリン投与は適切であるべきで，手術開始時に体重に応じて75〜100U/Kgのヘパリンを投与し，その後1時間ごとに1O00Uを追加投与する（ACTが測定されない場合）。 術中アブレーションカテーテルまたはマーカー電極をシースから抜去し.シース側弁から少なくとも5mlの血液を吸引し.吸引液中の血栓の有無を観察する。 低分子ヘパリンの3～5日間の皮下注射とワルファリンの経口投与を行い.INRが目標値に達するまで経過観察する。 心房細動のカテーテルアブレーション中に空気塞栓症が起こることがあるが.その多くは手技中の不注意によるものであるが.急速なカテーテルの抜去による陰圧吸引によっても起こる。 空気塞栓症は冠動脈（多くは右冠動脈）や頭蓋内血管を閉塞し.急性冠動脈虚血や房室ブロック.神経関連症状を引き起こす。 空気塞栓症の合併症は明らかに術者の手技に関係するため.術者はこれらの合併症に注意する必要がある。 肺静脈造影中にシース内に気泡を注入しないこと.シースからカテーテルを早く抜去しないこと.血液を十分に吸引すること.術中に下壁リード線のST上昇や迷走神経反射とは無関係な房室ブロックが生じた場合は右冠動脈空気塞栓症の可能性に注意することなどに注意する必要がある。 空気塞栓症による脳塞栓症を発症した場合は.頭位で高流量酸素吸入を行い.必要に応じて高気圧酸素療法を行う。 冠動脈空気塞栓症を発症した場合.一過性であれば治療の必要はないが.症状が持続したり.進行性に悪化する場合は.緊急に大腿動脈を穿刺し.空気塞栓のある冠動脈に冠動脈造影カテーテルを送り込み.送血と押し込みを繰り返し.できるだけ遠位の冠動脈まで空気塞栓を流す。 6.横隔神経麻痺 横隔神経損傷は心房細動のアブレーションにおける可逆的な合併症であり.その発生率は約0％〜0,48％である。 右横隔神経損傷は超音波バルーンアブレーション中によくみられる。 現在.熱傷が最も広く認められている呼吸神経麻痺のメカニズムである。 例えば.右横隔神経は上大静脈と右上肺静脈に近く.右心房後方の自由壁を通っているため.そこでアブレーションを行うと右横隔神経損傷を受けやすい。左横隔神経は大心静脈.左心耳.左心室の自由壁に近く.アブレーションによってこれらすべてが損傷を受ける可能性がある。 加えて.アブレーションのエネルギーも呼吸神経の傷害と強く関連しており.マイクロ波は高周波エネルギーと比較して理論的に呼吸神経傷害のリスクが高く.一方.クライオと超音波は潜在的な呼吸神経傷害のリスクを減少させるようであるが.実際には.肺静脈隔離の際にクライオと超音波の両方で呼吸神経傷害が報告されている。 呼吸神経麻痺の発生率は低いが.永続的な呼吸神経麻痺は持続的な息切れ.咳.不規則な逆流.無気肺.胸水貯留.胸痛につながる可能性があるため.術者にとって最優先事項であるべきである。 術中.特に両上肺静脈前壁の焼灼術の際には.X線透視で横隔膜の状態を確認し.排出時にX線透視下で横隔膜の動きを観察し.横隔膜の動きが消失したらすぐに排出を中止するよう注意を払う必要がある。 海外では.該当部位の切除前に横隔膜の収縮の有無をペーシング刺激で確認することで.横隔神経麻痺の合併症の発生を抑えている国もある。 一般に.呼吸神経の機能は1日から1年以内に回復するが.有効な治療法のない永久的な呼吸神経損傷を残す患者も少数ながら存在する。 臨床症状に関しては.呼吸神経損傷は症状がなく見逃されることもあれば.完全に治癒することも部分的に治癒することもあれば.人工呼吸器に依存しなければならないような重度の肺機能不全を呈することもある。 同時に.臨床的治癒（無症状）は.呼吸神経の完全な回復を意味しない。特に.横隔膜の活動は肺換気に直接影響し.数年後の身体活動やQOLに予測できない影響を及ぼすからである。 したがって.呼吸神経の損傷が疑われる患者については.術後のX線検査で経過を観察する必要がある。 心臓圧迫は心房細動アブレーションの重大な合併症である。 Mayo Clinicの報告によると.心房細動アブレーション632例中15例（2％または4％）に心臓圧迫が起こり.2例で開心術が必要であった。 心タンポナーデの管理は.適時に発見することが基本であり.穿刺によって排出するか.必要であれば開心術によって修復すれば生命を脅かすことはない。 心タンポナーデは通常.過度の心臓内カテーテル治療.アブレーション.心房中隔の2回以上の穿刺.ヘパリンによる抗凝固療法と関連している。 心破裂による心タンポナーデは.高い局所温度とアブレーション中の破裂音（”pop “音）を伴うか.特に心房中隔が前方（大動脈起始部）または後方（右心房後壁）に穿刺されすぎた場合の直接的な機械的損傷の結果である。 典型的な心膜タンポナーデは.血圧低下.頸静脈怒張.Beckの3徴候の遠心音を呈し.呼吸困難.過敏性.錯乱.意識消失を伴う。 しかし.血圧の低下が緩やかであったり.あるいは全くなかったり（器質的代償や水分補給）して見逃されやすく.その後に突然血圧が低下し.心臓の拍動が失われ.X線検査で半透明の帯が出現し.心エコー検査で確認されることもある。 穿刺針が突き抜けた後.造影剤を静かに押し.左心房への進入を確認してから外側のシースチューブを押す。 カテーテルが心房中隔を経由して左房に入ったら.左房穿孔を防ぐために.アブレーションカテーテルの電位と画像位置に応じて左房を確認するように注意する。 術中および術後24時間は血圧と心拍数の綿密なモニタリングが必要であり.血圧の低下や心拍数の増加が検出された場合は.直ちに透視心電図検査または心エコー検査を行う必要がある。 この方法によってほとんどの症例で開心術は回避できるが.左心耳の収縮力が乏しいこと.穿孔を自力で閉鎖することが困難であること.抗凝固療法のために少数の心房穿孔が2回以上出血することなどの理由から.心臓外科との緊密な連携が不可欠である。 術後.胸痛.呼吸困難.発熱.白血球上昇を伴う心膜反応性滲出液を生じる患者がいることは注目に値するが.これはアブレーション中に高周波エネルギーが心筋を通過することによって生じる心膜の炎症に関連している。 血圧が安定し.急性出血がなければ.緊急心嚢穿刺・ドレナージを行う必要はなく.副腎皮質ステロイドを短期間投与し.バイタルサインを注意深く観察し.心エコーで心嚢液の量を経過観察し.必要に応じて心嚢穿刺・ドレナージを行う。 8.急性冠動脈損傷 慢性心房細動に対するアブレーション戦略の中には.僧帽弁峡部の直線的アブレーション.あるいは冠静脈洞内のアブレーションを必要とするものがあるため.冠動脈回旋枝を損傷する危険性が高くなる。 Haissaguerreは.冠動脈洞でアブレーションを行う場合はアブレーションエネルギーを減少させ.冠動脈が高度に狭窄または閉塞している場合は経皮経管冠動脈形成術を行うことを推奨している。 上室性不整脈に対するカテーテルアブレーションによる “心臓外傷後症候群 “は古くから報告されており.最近では心房細動に対するカテーテルアブレーションによるPCISの報告もある。 臨床症状としては.発熱.呼吸困難.低酸素血症.低血圧.心膜滲出液.胸膜滲出液.ヘモグロビンの増加.白血球の増加などがあげられる。 病因は自己免疫反応による抗心筋抗体の発現が関与している可能性があり.NSAIDsやグルココルチコイド療法が有効である。 初期にはインターベンション後1週間から数週間で症状が出現したとの報告があり.最近では術直後から術後早期の症例報告も文献に報告されている。 10.急性肺水腫 心房細動に対するカテーテルアブレーションは心筋障害や心筋水腫を引き起こすことがあり.岡田らの報告では左房水腫のほとんどの症例が約1ヵ月まで持続し.Steelらの報告では重度の左房水腫が術後2ヵ月まで持続した症例がある。 全例で肺静脈狭窄.急性肺障害.左室機能障害.循環不全.感染症は除外され.すべての症状は対症療法的支持療法後3〜4日で消失し.著者らはその機序を次のように結論づけた。 「非感染性全身性炎症反応症候群」（SIRS）であると結論した。 当センターでも過去2年間に.術前の心機能が正常な心房細動のカテーテルアブレーション1,000例以上（男性9例.女性3例.慢性心房細動11例.発作性心房細動1例）において.アブレーション後48時間以内に急性心不全のエピソードを認めた症例が12例あった。 臨床症状は.息切れ12例（100％）.座位呼吸8例（67％）.激しい胸痛2例（17％）.発熱6例（37,5℃〜38,5℃）（50％）.肺の湿潤ラ音12例（100％）.心室数増加12例（100％）.低血圧1例（8％）.胸水3例（25％）.肺水腫変化4例（33％）.少量の心膜。 左室駆出率は59.6±3.2％，白血球数は10.0×109/L以上の症例が7例（58％）であった。 全例に利尿.酸素投与.グルココルチコイド投与が行われ.臨床症状は2〜7日で消失した。 PCISとは異なり.Weberおよびこのグループの全症例は.胸部X線写真の特徴と同様に.急性肺水腫の明らかな症状を有していた。 左房組織の広範な切除による左房水腫が.このグループの肺水腫の発生に寄与している可能性があるが.正確な機序は不明である。 著者らは.これは左房後壁のアブレーションによって引き起こされた食道周囲の迷走神経損傷に関連しているのではないかと推測しており.この合併症は幽門拡張術とボツリヌス毒素の局所注射によって治療されている。 さらに最近.Schmidtらは.心房細動のカテーテルアブレーションを受けた患者28人を対象に.アブレーション後24時間以内に食道の内視鏡検査を行った。その結果.47％の患者に食道壁の変化が認められ.29％に紅斑.18％に壊死や潰瘍様の変化がみられた。 患者は食道壁の変化と同時に逆流様症状を示したが.この傷害はアブレーション術後2〜4週間後にプロトンポンプ阻害薬を投与することにより.一般に完全に回復した。 心房細動カテーテルアブレーションの適応は拡大され.弁置換術後の心房細動患者も含まれるようになった。 著者らは幸運にも電極を遊離させることができたが.このような合併症に遭遇した場合には緊急開胸に備える必要がある。 2005年.Ongは上大静脈隔離中に間欠的に洞停止を来した症例を報告し.洞結節の一過性の機能障害を示唆した。2006年.Risiusは心房細動のアブレーション中に一過性のST上昇を来した4人の患者を報告した。 2007年には.Zoppoが心房細動のアブレーション中に左房粗動がさらにアブレーションされ.第3度房室ブロックが生じた症例を報告した。 2008年には.Hoestjeが心房細動のカテーテル鞘入れにより右尿管損傷を来し.尿管ステントを留置した症例を報告した。2008年には.Ahsanが心房細動のカテーテルアブレーションにより拘束性心膜炎を来し.心膜剥離により治癒した症例を報告した。 結論として.心房細動カテーテルアブレーションの手技は比較的複雑であり.高いレベルのオペレーターの経験が必要である。 心房細動アブレーションに起こりうるさまざまな合併症や危険因子を理解し.合理的な予防策を立てることがアブレーションの安全性を向上させる。 心房細動カテーテルアブレーションの安全性は.術者の経験の蓄積と今後の手技や機器の更新によって向上していくと考えられる。