2003年7月のNCIによる18,800例の調査（N Eng J Med）では.フィナステリド5mg/日の経口投与による発がん率は.予防群18.4％（803/4368）.対照群24.4％（1147/4692）で.予防群では対照群と比較して24％発がんリスクが減少したことが明らかにされています。 NCIの研究によると.予防群のCapsのほとんどはグリソンスコアが7.8.9.10と高く.フィナステリドは前立腺がんの予防として使うべきではないことが示唆されました。 2003年.Marbergerらは.テストステロンが3ng/ml以下の人は.悪性度の高い腫瘍を発症しやすいことも明らかにした。 間欠的エストロゲン療法と抗アンドロゲン離脱療法が推奨される。 pPSA（前駆体PSA）：ProPSAとも呼ばれ.前立腺がん細胞から分泌され.腫瘍の75％を検出でき.不要な生検を59％削減することができる。ProPSA/fPSAでは.不要な生検を33％しか減らすことができません。Catalonaは.60歳未満の患者の生検の基準となるPSAを4.0ng/mlから2.6ng/mlに減らすと18%から36%に増え.術後10年の生存率も有意に増加することを明らかにした。問題は.PSAの閾値が低いために生じる「過剰治療」が中国人男性にとって適切かどうかということです。 その他の具体的な検査としては.Liottaらが前立腺がん167例.BPH77例.対照82例を対象に行った遺伝子プロテオミクス検査があります。 遺伝子プロテオミクス検査の感度は83％.特異度は97％であった。DD3 mRNAの感度および特異性は90%以上であった。 グルタチオン-S-トランスフェラーゼPi.尿中DNAヘスピン断片配列.遺伝子発現も応用が期待される。 30年後.シャリーは薬理学的なデバルキングを提案したが.貧血.性欲減退.筋力減退.骨密度低下.骨折しやすい.またアンドロゲン減少.アンドロゲン依存細胞の非依存細胞への転換などの合併症を起こしやすいものだった。 梅北らは.アンドロゲン不足の培地でLNCaP細胞を培養し.2年100世代後に次のことを発見しました：細胞表面のARが10倍以上増加し.アンドロゲン刺激による増殖の代わりに.0.1 nmol/L の濃度のアンドロゲンで抑制された。 マウス腫瘍モデルを作り.テストステロン使用後1週間後に腫瘍の壊死と出血が広範囲に見られた。 Zhongは.体外培養した悪性度の高い前立腺がん細胞株をアンドロゲンによって抑制し.アンドロゲン抑制前立腺がん細胞株ARCaPを作り.アンドロゲン依存性がん細胞が.アンドロゲン欠乏条件下でアンドロゲン非依存性がん細胞に変化し.最終的に再びアンドロゲンによって抑制されることを証明した。 アンドロゲン非依存性のがん細胞は.ある種のサイトカインによるアンドロゲン受容体（AR）の刺激に関連している可能性があります。 1999年には.エストロゲン筋注により深部静脈血栓症と心筋梗塞を併発する確率が減少し.2年間の追跡調査で900例で血管塞栓症が発生しなかったと報告されている（Prostate 1999 ）。有効性は両側睾丸摘出術.LHRH-A.CABと同等であり.全死亡率に差はなかった。 また.前立腺がんには.破骨細胞の活動を抑制して骨吸収を抑えるゾレドロン酸が使われます。このゾレドロン酸は.腫瘍のVEGFやPDGFを阻害し.がんの成長を遅らせる可能性もあります。 COX-II 阻害剤： Celecoxib (Celebrex) は前立腺癌の治療薬として FDA に承認されている。200-400mg Bid po の FAP（家族性腺腫性ポリポーシス）は PGE2 を阻害し.Akt.Bcl-2を阻害することによりアポトーシスを引き起こすことが可能である。 ヌードマウスに皮下移植した前立腺がん細胞の治療後の増殖は.対照群に比べ有意に遅くなっていることが確認されました。 ラパマイシンは.腎移植拒絶反応の免疫抑制剤で.PTEN-P13K-Akt-mTOR経路を阻害し.標的タンパク質はmTORで.固形癌に対して抑制効果を発揮する。 進行したアンドロゲン非依存性前立腺癌に使用される。 Pienta社は.3週間の治療と3週間のEtopside投与により.69％の患者でPSAが50％以上減少し.T.LH.FSHが急速に減少し.70％の減少で23ヶ月まで生存した患者もいると報告している。 デキサメタゾンは.1.5-2.25mg/日の用量でIL-6の遮断に関連する可能性がある。 2003年にKyprianouは.ドキサゾシンで前立腺癌を治療した。 そのメカニズムは.キナゾリン経路を経由して前立腺がん細胞のアポトーシスを誘導するものと考えられる。 Varambelly (Nature 2002) は.前立腺がん組織におけるEZH2が転移と密接に関連しており.EZH2 SiRNAの導入後24-120時間以内にがん細胞の成長が80%抑制されることを見いだした。