通常.微生物が体内に侵入すると.身体の免疫防御システムは迅速かつ適切に反応する。しかし.免疫防御が不足すると.内因性の炎症性物質を介して.過敏または過少な反応が敗血症の発症と進行につながる。 サイトカインは初期段階で重要な役割を果たす。 エンドトキシンの刺激下で.単球は腫瘍壊死因子（TNF）やインターロイキン-1（IL-1）などの炎症因子を産生し.好中球の内皮細胞への接着を促進し.凝固系を活性化し.他のサイトカイン.ロイコトリエン.プロテアーゼを含む多数の炎症性メディエーターを放出すると同時に.IL-6などの抗炎症性メディエーターを産生する. IL-1とTNFは相乗的に作用し.多くの同じ生物学的作用を持つ。 敗血症の動物モデルにおける研究では.IL-1とTNFの阻害が臓器機能と生存を改善する一方.IL-8が好中球を走化性化し.炎症を長引かせることが示されている。 IL-6とIL-10は.TNFの産生を負に制御し阻害し.急性期反応物質と免疫グロブリンの作用を増強し.Tリンパ球とマクロファージの機能を阻害する可能性がある。 しかし.TNF濃度の変化が免疫カスケード反応の下流のサイトカインレベルに影響を与える生理的効果を持つことを示唆しているのは.多くの臨床研究のうちの1つだけである。 敗血症は重症外傷.熱傷.ショック.大手術後によくみられる合併症であり.重症の外科患者における重要な死因である。 現在では.好中球.リンパ球.単球マクロファージ系の活性化と内因性メディエーターの放出が.外傷後敗血症の病態生理学的メカニズムにおいて重要な役割を果たしていることが広く受け入れられている。 毒性粒子の産生は.敗血症.白血球数が有意に増加し.通常は（20〜30）x109 / L以下まで.左シフト.ナイーブな増加.毒性粒子の出現.治療は主に一次感染巣の積極的な治療であり.抗生物質の合理的な使用;静脈内カテーテルと尿道カテーテルの長い期間のために地元の皮膚の清潔と消毒を強化する必要があります。 身体の抵抗力が弱い患者には.グルココルチコイド.免疫抑制剤.抗癌剤を長期に使用し.栄養を強化し.体力を向上させると同時に.保護隔離をしっかり行う必要がある。