乳幼児期や幼児期に睡眠障害と診断されることはほとんどない。 乳幼児期や幼児期における睡眠障害のさまざまな危険因子と.睡眠に影響を及ぼす経験的データを分析することで.本論文は次のことを示唆している：すなわち.子どもの睡眠の自律性に対する両親の行動の影響は.子どもが眠りにつくまで両親が一緒にいて.その後ベッドに寝かせるなど.睡眠障害の発症における根本的な問題である。
小児期の慢性的な睡眠不足は深刻な結果をもたらす可能性があり.発達の少なくとも3つの要素.すなわち行動的・社会的能力.認知能力.身体的健康状態に直接影響を及ぼす。 潜在的に複雑な変数をコントロールした後でも.3.5歳以前に断続的な夜間の短時間睡眠行動をとった子どもは.一晩に連続11時間まで睡眠をとった子どもよりも.6歳時点で多動性-衝動性のリスクが高く.認知機能も低レベルであった。 さらに.乳幼児期に断続的な短時間睡眠が続いた子どもは.6歳時に太り過ぎのリスクが高かった。
（Ⅰ）正常な睡眠の発達
1.睡眠時間と固さ
満期産児の総睡眠時間は出生後1日約16～18時間で.成長とともに徐々に減少し.生後6ヶ月で1日13～14時間.6歳で1日10～11時間.昼間の平均昼寝回数は生後6ヶ月までは1日2～3回（合計3． ).9～12ヵ月で昼寝2回.18ヵ月以降3歳までは午後の昼寝を1日1回(2.5時間)である。 生後6ヵ月で夜間の連続睡眠時間は最長6時間.1歳では8〜9時間に達する。 イタリアの研究によると.生後6ヶ月から12ヶ月の乳児の夜間睡眠時間は最長で8時間から9時間であり.生後13ヶ月から4歳の幼児では.安定した睡眠パターンが夜間9時間まで続いた。 また.未就学児の夜間睡眠時間は基本的に10～11時間程度にとどまる。
2.睡眠と覚醒の発達
睡眠と覚醒は.概日リズムとホメオスタシスという2つのプロセスによって調節されている2
（1）概日リズム（Pocess C）は「生物時計」とも呼ばれ.視床下部の視索上核のニューロンによって制御されている。 免疫細胞化学的観察によると.視索上核は妊娠18週で発達し.その後妊娠初期に徐々に形を整え.出生後は成熟し.後葉圧ニューロンの数が成体レベルに達する1歳まで成長する。 体内時計のリズミカルな変化は.転写活性化因子とチトクロムの組み合わせによって制御されている。 視交叉上核の固有リズムは正確には24時間ではないので.昼夜サイクルからの逸脱を防ぐために毎日調節する必要がある。 光の信号は.視交叉上核のリズムを引き起こす重要な神経伝達経路である視床下部網膜路を介して伝達される。
新生児では.睡眠覚醒リズムは24時間周期や外的条件に影響されない自由なリズムである。 生後1ヵ月では.日中と夜間の睡眠リズムの長さはわずか3～4時間である。 生後6週目には昼間の覚醒時間が長くなり.生後12週目には夜間の睡眠時間が昼間の睡眠時間より長くなり.覚醒時間と睡眠時間の安定が徐々に形作られ.概日リズムが形成される。 外的同調因子（明暗周期.騒音.社会的相互作用など）により.体内時計が確立しやすくなる。 体内時計（体芯温.メラトニンなど）の発達速度はそれぞれ異なる。 例えば.体芯温は生後1週間で体内時計とともに変化し始めるが.メラトニンは約1.5ヶ月まで.コルチゾールは生後3～6ヶ月で分泌される。
（2）恒常性（プロセスS）
サーカディアンリズムと異なり.神経生理学的に定義することは容易ではない。 例えば.NREMの第4相や脳波の低周波数域（0.75～4.5Hz.デルタ波や徐波活動）などである。 人間の場合.Cプロセスは出生時に活動し.Sプロセスは生後2ヶ月まで活動する。
生後2ヶ月の間に泣く回数が徐々に減るのは.1日の終わりに「目覚めの信号」（Cプロセスによって制御される）の強度を下げるSプロセスの影響によって説明できる。 乳児はしばしば昼寝をする必要があるが.その必要性は年齢とともに減少する。 乳幼児が覚醒状態を長く維持できるようになると.睡眠ストレス（Sプロセスによって制御される）の蓄積速度が年齢とともに低下し.昼寝の必要性がパラクリン的に低下する。 同様に.夜間はCプロセスと睡眠圧の低下が中和され.翌日の覚醒を誘発する。
つまり.CプロセスとSプロセスの相互作用によって.日中の覚醒が長くなり.夜間の睡眠が安定するのである。
(II) 睡眠障害
1.定義と疫学
睡眠障害は.DSM-IVでは.睡眠の開始または維持が困難であることを特徴とする障害群として定義されている。
乳幼児では.睡眠障害の診断はほとんど困難である。
最近の研究では.乳幼児の睡眠障害を2つのカテゴリーに分類しています：
①夜間覚醒の頻度：1～2歳では一晩に2回以上.2歳以上では一晩に1回以上覚醒する。
②入眠困難：1～2歳児では入眠に30分以上.2歳以上では20分以上かかる。
睡眠障害は3段階に分類されます：
①正常（1週間に1回以下）
②軽度（1週間に2～4回）
③障害（1週間に5～7回.1ヶ月以上持続）
家族のデータと睡眠研究所の統計によると.生後から3歳までの乳幼児は.子ども自身の反応を除いて.平均して一晩に3回目が覚めます（例えば.目を覚まさない子どももいます。 (例えば.覚醒の明確な兆候を示さない子供や.自分で眠れる子供もいる）。
幼児期の入眠潜時は平均15±10分である。
入眠困難とは.入眠が30分以上続くことと定義される。
頻繁な夜間覚醒は2歳未満の乳幼児に起こる傾向があり.入眠困難は年長児.特に4歳で起こる傾向がある：1歳で6％.2歳で12％.3歳で24％.4歳で49％.5歳で33％。
2.睡眠障害の原因
2.乳幼児期および幼児期の睡眠障害の病因
夜間の覚醒と入眠困難は.いずれも睡眠の安定性の障害と関連しており.慢性的に短時間睡眠が持続する現象につながる。 睡眠障害や睡眠の断片化は.生物学的要因（中枢神経系の成熟.子供の性格や気質.遺伝）と環境要因の組み合わせによって影響される。
①乳幼児自身の特徴
現在.乳幼児自身の特徴が睡眠の定着に影響していると考えられている。
①早産で生まれた8～11歳の子どもは.同じ年齢の正期産の子どもに比べ.無呼吸低呼吸指数が比較的高く.酸素飽和度が低いことがわかっている。
②性別：大体において.睡眠の固さの確立に大きな影響はない。
③気難しい気質：睡眠の問題と関連する。 育ちにくい気質を持つ未就学児は.イライラしやすい.怒りっぽい.周囲の環境に影響されやすい.泣きやすい.反応が激しいなどの特徴があり.夜間の目覚めも激しい。 代表的な母集団を対象とした調査によると.睡眠が浅い場合.育てにくい気質は重要な独立した危険因子であった。 一方.睡眠に問題のある子どもは.睡眠が良好な子どもに比べ.難治性気質を持つ割合が高く.感情・行動問題評価尺度（EBPSRS）のスコアも高い。 この問題の因果関係を特定するのは難しい。
④臓器機能障害：例えば.胃腸逆流.食道裂孔ヘルニア.ミルクアレルギーのある子どもは睡眠障害を起こしやすい。 胃腸の逆流がある乳幼児や小児は.入眠障害や夜間の覚醒障害を起こしやすい。
⑤神経発達障害：自閉症.注意欠陥多動性障害.多動・猥褻症候群.遺伝性症候群による精神遅滞などは睡眠障害を起こしやすく.入眠困難.夜間の頻繁な覚醒.早朝覚醒などの症状が現れます。 これらは環境や薬物療法によってコントロールし.治療することができる。
(2) 親の原因
親の行動もまた.しっかりとした睡眠の発達を妨げたり促進したりすることがある。 不安.過保護.抑うつはすべて睡眠障害の多発の原因となりうる。 一方.母親の年齢や教育レベルも乳児に影響を与える。
①入眠時の両親の行動：
縦断的研究によると.両親の特定の行動.例えば.両親ともに子どもの睡眠に付き添う.子どもが夜中に起きて両親と同じベッドで寝る.などは.乳児期や幼児期における睡眠問題の最も早い警告信号の一つであることが示されている7。 その結果.夜中に目が覚めても.自力で眠りにつくことが難しくなる。 子どもが自分で眠りにつくように訓練するためには.子どもが寝る前に両親の行動をいくつか修正する必要がある。 乳幼児期および幼児期のほとんどの睡眠障害に有効な治療を行うためには.両親を含めた行動介入が必要である。 子供の睡眠問題を効果的に特定することで.家族の生活の質を向上させることができる。
②夜間の覚醒後の両親の行動：
ある大規模なサンプルサイズの研究では.夜間の覚醒に対する両親の行動のいくつかは.睡眠の断片化の出現と関連していることがわかりました7。例えば.生後5ヶ月以降の乳児の夜間の覚醒後の授乳は.夜間の連続睡眠時間を6時間未満にしました。 ある研究では.離乳していない子どもは.離乳した子どもよりも夜間の睡眠時間が短いことが示された。 この時期の乳幼児期では.覚醒後の夜間授乳はもはや生理的に必要なものではなく.むしろ睡眠をしっかりとるための妨げになっている。 さらに.夜間に目が覚めた後.（ベッドの中ではなく）安らぎのために子どもをベッドの外に連れ出すことも.乳児の睡眠の断片化と有意に関連していた。 ベッドからの連れ出しは.子どもの睡眠の自律性（例えば.夜間の覚醒時に自己鎮痛によって一人で再び眠りにつくことができる）を妨げた。
③母乳哺育（賛否両論）
母乳哺育は人工哺育に比べ.生後5ヶ月以降の乳児の夜間連続睡眠時間が6時間未満になりやすい。 一方では.人乳は粉ミルクよりも消化が早いため.乳児が満腹感を感じる時間が短いこと.他方では.ある研究では.乳児が空腹の兆候を示してから母親が授乳を少し遅らせた方が.乳児はまだよく眠れることが観察されている（人工授乳では.哺乳瓶などの準備に同じ遅れが用いられた）。 母乳育児の価値は疑いようもなく.母子双方にとって有益であるだけでなく.母子の絆を作るものでもある。
④添い寝
欧米では.一人で寝るようになることが.ぐっすり眠れるようになるマイルストーンと考えられている。 実際.添い寝.つまり他の家族と同じ部屋で寝ることで.乳幼児の連続睡眠時間は一晩に6時間未満になることもある。 子どもの夜間の覚醒を和らげるために親と同じベッドで寝ることは.特に4歳以上の子どもにとっては.さらなる睡眠障害を引き起こす可能性がある。 睡眠障害のある子供の大半は.親と同じベッドで寝ている（70％）。 もちろん.他にも多くの理由があり.それらの複合的な影響を区別することはできない。
⑤家庭の問題.環境の問題.習慣の問題
多くの外的要因が連動している場合.これらの問題と睡眠障害の出現との間にはあまり相関関係がない。
3.長期にわたる短時間睡眠の影響
睡眠障害は子どもの成長・発達に悪影響を及ぼす。
（1）行動機能
日中の行動問題が睡眠問題と関連しているという多くの証拠がある。8 慢性的で持続的な短眠の子どもや青年では.典型的な眠気症状（あくびなど）から過活動多動や衝動的行動まで.日中に多くの眠気行動が起こる。
主観的な研究では.睡眠障害はADHDと関連しており.ほとんどの子どもは夜間の睡眠が浅く.夜間運動が多いことが示されている。 縦断的研究によると.3歳半までに短時間睡眠が続いた6歳児は.一晩に11時間連続して睡眠をとった子どもに比べて.多動性-衝動性スコアが高くなる（2.5倍）可能性が高いことがわかっている8。 特に視床下部の外側にあるヒポクレチン（睡眠覚醒系の神経ペプチド）の分泌に影響がある。
1998年.ある研究者9が.ラットの視床下部外側領域で合成・分泌される低分子ペプチド.ヒポクレチンを発見した。その後の神経解剖学と分子生物学によって.ヒポクレチン系が睡眠と覚醒の調節に関与していること10.覚醒系の調節に決定的な役割を果たしていること.この神経細胞の活性が眠気の減少をもたらすと同時に このニューロンの活性は.眠気を減少させると同時に.覚醒と覚醒度を増加させることができる。
（2）認知機能
睡眠と学習能力.知識を活用する能力との関係はよく知られている。 学習したことを思い出すのが難しい子供もおり.そのような子供たちは.記憶力に問題のない子供たちと比べて.就寝時間が不規則で.睡眠時間が常に短いことが多い。 ある睡眠試験で.平均年齢10.6歳の子どもにおいて.睡眠時間を3晩連続で1時間ずつ増やすと.認知能力が向上することがわかった。
縦断的研究では.乳幼児期に一貫して睡眠時間が短かった5歳児は.乳幼児期と小児期に一晩に11時間の睡眠をとっていた子どもに比べて.Peabody Picture Vocabulary Experimentの得点が低いリスクが高く（3.2倍）.6歳時のWISC-III compartmentalized designの得点が低いリスクが高い（2.1倍）ことが調査されています8。 これらの結果は.一貫した短時間睡眠が.子どもの学業成績の向上や学校適応能力を低下させることを示唆している。
（3）身体的成長
縦断的な調査において.乳幼児期から幼児期にかけての持続的な短時間睡眠は.一晩に11時間連続して睡眠をとっていた子どもに比べて.6歳時点での体重過多や肥満のリスクが3倍増加した。 この関連の根本的な生物学的メカニズムは不明であるが.いくつかの説明が存在する。 睡眠時間の減少は.食欲をコントロールする2つの重要なホルモンの分泌に影響を与える。 睡眠不足は.グレリン分泌の増加とレプチン分泌の減少を引き起こす。 この2つのホルモンの比率が高いと食欲が刺激され.体重増加につながる可能性がある。 もう一つの可能性は.長時間の睡眠が視床下部-下垂体-アドレナリン作動性軸を刺激し.成長ホルモンの分泌を増加させ.その結果太りすぎのリスクを減らすというものである。 これら2つのメカニズムは.低レベルのグレリンが徐波睡眠を刺激し.成長ホルモンの分泌を増加させるという点で.相互に関連している。一方.高レベルのグレリンは.睡眠を妨げる空腹感を引き起こし.成長ホルモンの分泌を減少させ.体重増加を引き起こす。11
現在までに.グレリンは.げっ歯類およびヒトにおいて.成長ホルモンの分泌を促進することが実験的に証明されている。 グレリンは.げっ歯類およびヒトにおいて成長ホルモンの分泌を促進することが示されています。 グレリンは.GHRH の効果よりもさらに強い.循環 GH の急速で有意かつ長期にわたる増加を引き起こすことができます12。グレリンは.GHRH (成長ホルモン放出ホルモン) および成長抑制ホルモン (SS) と連動して GH 分泌の調節に関与しており.3 つとも視床下部において局所的な負のフィードバックループを形成しています。 ラットにグレリンを静脈内投与.脳室投与.腹腔内投与すると血中のGH濃度を上昇させることができ.グレリンはin vitroの培養下垂体細胞からのGHの放出を促進することができ.グレリンの異なる用量が放し飼いのラットにおいて用量依存的にGH放出の増加を引き起こすことがわかった。
（C）睡眠障害の危険因子とその影響に関する統合モデル（図参照）
乳幼児の睡眠管理に関する多因子統合システムの理論モデルが1993年に開発され13.経験的データを用いて修正され.最終的な結果が図に示されている。 このモデルは.多くの異なる要因回帰分析を取り入れることによって.まず.質の低い睡眠と関連性の高い要因を示し.神経発達障害や臓器障害のない正常な子どもでは.睡眠断片化や持続的な短眠問題の多くの原因の中で.子どもの睡眠時の親の特殊な行動（図のような行動）が子どもの睡眠障害の主な要因であると主張した。
これが.睡眠に関連した親の行動訓練を取り入れた行動療法が90％の成功率を誇る理由である。 睡眠はまた.親の性格的特徴（過保護.抑うつなど）と子どもの特徴（特に気難しい気質）の両方.さらには文化.社会経済的地位.家族構成にも影響される。 しかし.例えば.子供の性別.未熟さ.母親の年齢.教育.過渡的な鎮静物質の採用.収入の状況などは.睡眠の安定の確立と有意な相関はないようである。
本論文では.子どもが毎晩継続的に睡眠をとることの重要性を強調し.必要な継続睡眠時間には個人差（ショートスリーパーやロングスリーパーなど）があるものの.乳児期から幼児期にかけて.継続睡眠の最低時間を正確に測定する必要があることを述べている。 乳幼児期から幼児期にかけての睡眠障害を避けるために.親へのアドバイスとしては.子どもが自分で眠れるように訓練すること.眠くても目が覚めているときには親の介入なしにベッドに入り.眠りにつくようにすることである。