ヘリコバクター・ピロリ菌は.胃に感染してほんの少し縄張りを持つ細菌だと思われてきましたが.そうでなければなぜそのように呼ばれるのでしょうか。 実は.そうではないのです。 ピロリ菌は小さいながらも.有利な運動器官を持っている。1つの菌体の片端には.体長の1.5倍もある2〜6本の鞭毛があり.鞭毛の先端には球状の膨らみがあり.これが高効率な電池のように働いて鞭毛運動のエネルギー供給を確保する。 前進するときは長い鞭毛が強力なプロペラとして働き.後退するときは鞭毛が即座に有効なブレーキとなり.大腸菌ができないヌルヌルの胃液の中でも自由に動くことができるのである。 微生物学の歴史を振り返ると.あらゆる種類の病原性細菌が.侵入した時点からその領域を拡大することは.常に公然の秘密であったことがわかる。 例えば梅毒のスピロヘータは性器から侵入し.全身に移動して目.口.骨.脳などの臓器に達する。結核菌は肺を拠点に腸.性器.大小関節に遠征することが多く.B型肝炎ウイルスは腎臓に障害を与えることが少なくない。 H. pyloriは胃粘膜から門脈系に入り肝臓に到達し.ウレアーゼや様々な毒素を産生し.芽球の増殖とそれに伴う肝線維化等を引き起こす。 また.胃粘膜で細胞毒.ウレアーゼ.ホスホリパーゼ.ヘモリシン.さらには毒性アンモニアなどを放出し.流れる血液やリンパ液の力を借りて地雷のように離れた標的を叩くことができます。 ピロリ菌は肝胆膵領域でどのような働きをするのでしょうか？ NAFLDの発症に寄与する。 ピロリ菌に感染すると.血中の中性脂肪やLDLが著しく増加し.総コレステロールに対するHDLの比率が著しく低下する。 こうした脂質代謝の変化が.NAFLD発症の基本要因である。 NAFLDの発症リスクは.H. pylori感染者は非感染者に比べて4.68倍高いと言われています。 自己免疫性肝疾患に関連して.ピロリ菌は肝臓に大量の遺伝物質を残し.肝臓の正常な免疫反応プロセスを変化させるため.自己免疫性肝疾患の発症に寄与する。 B型.C型.肝硬変などの慢性肝疾患患者の胃粘膜や肝組織に感染し.ピロリ菌抗原や遺伝子が存在するだけでなく.ピロリ菌に対する血清抗体陽性率は70％と高く.健常者のレベルをはるかに超えています。 抗H.ピロリ菌治療後.患者さんの肝細胞は修復され.肝炎の症状や肝機能は著しく改善されます。 様々な急性・慢性肝疾患が悪化すると.軽症から重症まで様々な精神神経症状を呈する「肝性脳症」を発症することがあります。 ピロリ菌は.菌の表面や内部に尿素を分解してアンモニアを発生させるウレアーゼを高濃度に保有しているため.このウレアーゼを利用することで.ピロリ菌は尿素を分解し.アンモニアを発生させる。 アンモニアは脳のエネルギー代謝を阻害し.脳への毒性が強く.肝性脳症の発症にはアンモニアが関与していると古くから考えられています。 Helicobacter pyloriに感染した実験的肝硬変動物では.肝臓に流れる末梢血および門脈血中のアンモニア濃度が有意に上昇する。 間接的にはアルコール性肝障害を引き起こす。体内に入ったアルコール毒素を解毒するのは肝臓のエタノール脱水素酵素（肝酵素）であり.胃粘膜の胃酵素は解毒機能の10％を分担し.肝酵素の負担を軽減する良き助っ人である。 ピロリ菌が胃の酵素を無力化することで.肝酵素は当然その助っ人を失い.解毒能力が低下し.アルコール毒性が高まり.アルコール性肝障害が自然に発生します。 胆石症の中心的存在になる：ピロリ菌は十二指腸からアジソン括約筋を経て肝臓に入り.あるいは門脈やリンパ管から直接.分泌作用によって胆汁に到達することができる。 科学者たちは.胆石症の細菌が残した遺伝物質の特徴を調べ.その約50％がH. pyloriに属していることを発見しました。