肥満症は.一般的で古くからある代謝異常の一種です。 消費カロリーより食べるカロリーが多くなると.余分なカロリーは脂肪として体内に蓄積され.その量が通常の生理的必要量を超えて一定の値に達すると.肥満へと発展していきます。 脂肪組織の重量は.正常な成人男性で体重の約15％～18％.女性で約20％～25％を占めています。 年齢を重ねると.それに応じて体脂肪の割合が増えます。 体重が標準体重の20％を超えるか.体脂肪が増加して肥満度指数［BMI＝体重（Kg）/（身長）2（m2）］が24以上の人を肥満といいます。 明らかな原因がない場合は単純性肥満.明らかな原因がある場合は二次性肥満と呼ばれます。 外的な原因としては.主に過度なダイエットと少なすぎる運動量が挙げられます。 摂取カロリーが消費カロリーより多いので.脂肪の合成が増えることが肥満の物質的な基礎になります。 人体の内因性要因により.脂肪の代謝障害が起こり.肥満の原因となるため.内部 メイヤーなどのレポートでは.肥満のための1つの2つの親は.その子供の肥満率は約50％であり.肥満のための両方の2つの親は.その子供の肥満率は80％に上昇しました。 人間の肥満は一般に多系統遺伝であると考えられ.その発症の遺伝学は影響を受けやすい役割を果たし.肥満の形成は生活行動.食行動.趣味.インスリン反応および心理社会的要因の相互作用の方法とまだあります。 2.神経精神医学的要因 ヒトや多くの動物の視床下部には.摂食行動に関係する2対の核が存在することが知られています。 1対は腹側対側核（VMH）で満腹中枢とも呼ばれ.もう1対は外側腹側核（LHA）で空腹中枢とも呼ばれる。 満腹中枢が興奮すると満腹感や拒食があるが.それが乱れると食欲が大きく増進する。空腹中枢が興奮すると強い食欲があるが.それが乱れると食欲不振や拒食がある。 この2つは互いに調節し合い.生理的条件下で動的平衡状態にあるため.食欲は正常範囲に調節され.正常な体重が維持されるのです。 炎症（髄膜炎.脳炎後遺症など）.外傷.腫瘍などの病的変化の後遺症として視床下部に病変が生じた場合.腹内側核が破壊されると腹外側核が相対的に機能亢進して食欲不振となり.肥満が引き起こされます。 逆に腹外側核が破壊されると.腹内側核が相対的に機能亢進して食欲不振となり.やせ細る。 3.高インシュリン血症 近年.肥満の発症に高インシュリン血症が顕著な役割を担っています。 肥満は高インシュリン血症と共存することが多いが.一般的には高インシュリン血症が肥満を引き起こすと考えられている。 高インシュリン血症肥満者のインスリン分泌量は.正常者の約3倍です。 4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織は近年発見されたばかりの脂肪組織の一種で.主に皮下や内臓に分布し.白い脂肪組織が該当する。 褐色脂肪組織は分布が限られており.肩甲骨の間.首の後ろ.腋窩.縦隔.腎臓の周囲にのみ存在し.外観は薄褐色で細胞量の変動は比較的少ない。 白色脂肪組織は.体内で余ったエネルギーを中性脂肪の形で蓄え.エネルギーが必要になったときに脂肪細胞で加水分解されるエネルギー貯蔵の一形態です。 白色脂肪細胞の体積は.エネルギーの放出と貯蔵によってかなり変化する。 褐色脂肪組織は.機能的には発熱器官であり.すなわち.身体に栄養を与えたり.寒冷刺激を与えると.褐色脂肪細胞内の脂肪が燃焼し.身体のエネルギー代謝の度合いを決定するのである。 この2つの状態は.それぞれ摂食誘導性熱産生および寒冷誘導性熱産生として知られています。 この特殊なタンパク質の機能は.もちろんさまざまな要因に影響される。 発熱組織である褐色脂肪組織が.体内の熱の総合調整に直接関与し.体内の余分な熱を外部に分散させ.体のエネルギー代謝のバランスを取っていることがわかる。 5, その他 食べ過ぎると.小腸の刺激により過剰な腸管胃酸分泌抑制ペプチド（GIP）が生成され.GIPは膵臓β細胞からのインスリン分泌を促します。 下垂体機能では.特に成長ホルモンの減少.性腺刺激ホルモンと甲状腺ホルモンの減少によって引き起こされる.甲状腺機能は.脂肪の動員の削減.合成相対増加に関連することができる.肥満の特殊なタイプを発生することができます低いです。 臨床的な肥満は女性.特に妊産婦や更年期の人.経口女性避妊薬を服用している人に多く.エストロゲンが脂肪同化作用と関連していることが示唆される。 副腎皮質が過活動状態になると.コルチゾールの分泌が増加し.グリコーゲンの異種分泌が促進されて血糖値が上昇し.インスリン分泌が刺激されて脂肪合成が増加する一方.コルチゾールは脂肪分解を促進する。