肺は.尿毒症で最もよく侵される臓器の一つである。 狭義の尿毒症性肺炎は.胸部X線写真で肺門を中心とした左右対称の蝶翼状の影が放射状に広がり.肺水腫を主症状とするものである。
最も一般的な形態は.ほとんどが軽度から中等度の呼吸困難で.横になることができることが特徴であり.その発生率は30％から80％である。 これに続いて.50〜65％の症例で咳が起こり.通常は乾いた痰や少量の白い粘液の痰.感染を併発した場合は多量の黄色い膿の痰を伴う咳が出る。 また.少数の患者さんでは.両側の下胸部膨満感や痛みを感じることがあります。
慢性腎不全の肺合併症の中で最も多いのが尿毒症性肺炎（尿毒症性肺.または尿毒症性肺水腫とも呼ばれる）で.尿毒症と非感染性肺炎によって起こる肺水腫を主病態とする臨床症候群のことをいいます。 代表的な症状は.咳.痰を吐く.痰に血が混じる.呼吸困難.夜間はまだ横になっている.活動後に息切れがする.などです。
尿毒症の発症率は.現在でも自然人口100万人あたり50〜100人であり.肺は尿毒症で最もよく侵される臓器の一つである。 本疾患は.尿毒症における肺水腫.肺石灰化.胸膜肺梗塞.肺線維症.肺高血圧症などの呼吸器系の病態生理変化と臨床症状を指し.性別に関係なく患者さんに発症する可能性があります。
I. 疾患の説明
肺は.尿毒症症候群で最もよく侵される臓器の一つです。 狭義の尿毒症性肺炎は.尿毒症症候群の胸部X線検査で.肺門から両側に放射状に広がる左右対称の蝶翼状の影を指し.病巣は主に肺水腫を示します。
広義の尿毒症性肺炎とは.肺水腫.肺石灰化.胸膜炎.肺梗塞.肺線維症.肺高血圧症など.尿毒症における呼吸器系の病態生理変化と臨床症状のことである。 尿毒症性肺炎や慢性腎不全とも呼ばれる尿毒症性肺水腫の肺の症状について.以下に説明します。
慢性腎不全の肺合併症として最も多いのが尿毒症性肺炎（尿毒症性肺.または尿毒症性肺水腫とも呼ばれ.肺水腫を主病態とする臨床症候群で.非感染性肺炎である）です。
II. 症状と徴候
1.症状：その典型的な症状は.咳.痰を吐く.痰に血が混ざる.呼吸困難.夜間でも横になっている.活動後に息切れがする.などです。 一方.初期の尿毒症性肺炎の患者さんでは.明らかな症状がなく.尿毒症による全身症状が見られます。 非典型的な症状の患者さんでは.すでに肺水腫が非常に目立つのですが.呼吸困難や咳・痰が軽いため.見過ごされがちです。 間質性肺線維症が進行すると.著しい呼吸困難が生じることがある。 約半数の患者に胸水が合併することがあり.その多くは線維性滲出液で.血尿を伴うものも少なくない。
2.徴候：初期の尿毒症性肺炎の患者さんには明らかな徴候はありませんが.末期になると.息切れ.唇のチアノーゼ.両肺に湿性口内炎が聞こえるなど.典型的な徴候が現れます。
病気の病因
肺は全身の臓器の中で非常に重要な役割を担っており.一方では外部環境と直接つながっている。 したがって.肺は外的な病原因子と内的な環境変化の両方にさらされており.すべての全身性疾患は呼吸器系の変化につながる可能性があります。 慢性腎不全では.多くの感染症.毒素.免疫因子が肺に悪影響を及ぼします。
これらの要因には.細菌.真菌.ウイルスが肺に直接作用するもの.すなわち感染症のほか.ナトリウムや水分の貯留による肺水腫.すなわち尿毒症性肺炎のような間接的な影響も考えられます。 慢性腎不全におけるナトリウムと水分の貯留による肺水腫は.直接的に肺の障害を引き起こし.慢性腎不全における体内の様々な毒素は直接的に肺の障害を引き起こし.腎臓を障害する病的過程も強皮症.ウェゲナー肉芽腫症.結節疾患.肺腎症候群など肺に変化をもたらすことがあります。
近年.海外の学者から.尿毒症の原因として.糖尿病性腎症.高血圧性腎症.糸球体腎炎.多発性嚢胞腎などが多いことが報告されています。糖尿病性腎症.高血圧性腎症の患者さんの多くは高齢者で.これらの患者さんは冠動脈疾患を併発していることが多いため.尿毒症性肺炎.すなわち尿毒症性肺水腫になりやすくなっています。 多発性嚢胞腎の患者さんは.通常60歳くらいまで臨床症状が現れないので.高齢者が多いのも特徴です。
1.肺胞・毛細血管透過性の亢進
(1) 低分子物質：尿素.グアニジン系物質.アミン類など。 尿素は体液中に最も多く含まれる代謝物質の一つで.慢性腎不全の中・後期には血清中の尿素濃度が徐々に上昇し.頭痛.脱力感.吐き気.嘔吐.眠気.出血傾向などの尿毒症によく見られる臨床症状は.すべて尿素が関係していると言われています。
グアニジンは.ある種のアミノ酸とクレアチニンの代謝物で.健常者では1日10g程度尿中に排泄されます。 尿毒症の患者さんでは.クレアチニンの血清濃度が上昇すると同時にグアニジンの血清濃度が上昇します。 アミンには脂肪族アミン.芳香族アミン.ポリアミンがあり.脂肪族アミン.芳香族アミンともに特定の酵素の活性を阻害し.代謝に影響を与える可能性があります。 ポリアミンは赤血球溶解を促進し.エリスロポエチン産生を阻害し.Na+-K–ATPaseおよびMg++-ATPase活性を阻害し.微小循環の透過性を高め.尿毒症性肺水腫の産生を促進させる。
(2) 中分子物質：構造的には正常だが濃度の高いホルモン.正常な代謝産物の高濃度.細胞や細菌の溶解産物などである。 高濃度の中分子物質は.末梢神経障害.赤血球造血抑制.各種抗体産生抑制.細胞性免疫機能の低下.肺胞-毛細血管膜の最も大きな拡散性障害を引き起こす副甲状腺ホルモン（PTH）をはじめ.心筋機能.心筋細胞代謝に影響を与える可能性のある物質を含んでいます。
(3）免疫学的要因：糸球体基底膜と肺毛細血管基底膜は同じ抗原決定基クラスターを持つため.慢性糸球体腎炎やネフローゼ症候群などの尿毒症の原因により.肺毛細血管基底膜が傷つき.その透過性に変化が生じることがあります。
急性腎不全を引き起こす尿管結紮の動物モデルでは肺病変が見られ.その発生メカニズムが過剰な水分に依存することが証明されている。 尿毒症患者における少量の尿と尿閉による体積負荷の増大は.最も重要な病態生理的変化であり.肺水腫の形成の主要な原因の一つである。
3.血漿コロイド浸透圧の低下 多量の蛋白尿.栄養失調.複合貧血により血漿コロイド浸透圧が低下し.間質内に液体が漏れ.間質性浮腫を引き起こす。 すなわち.純水流は.膜を横切る純水圧差（ΔP）.膜を横切るコロイド浸透圧差（Δπ）.および膜ろ過係数（Kf）の相互作用によって決定されるのである。
通常.⊿Pと⊿πの間には一定のバランスが保たれており.主にリンパ系によって調節されている。 原発性肺水腫は.膜のKfが変化し.膜からの液漏れがリンパ排水より多くなり.肺組織の間質に液が貯まることで起こる。 二次性肺水腫は.ΔπやΔPの変化により.肺毛細血管の間質に液体が入り込むことで発生する。 必ずしも全身に過剰な体液量を示すわけではないが.心内圧や肺動脈楔入圧の上昇を認めることがある。
4.尿毒症では.心筋機能が阻害され.左心不全により肺毛細血管圧が上昇し.肺水腫と肺コンプライアンスが低下します。 尿毒症の末期では.胸部X線による心血管系の異常は.必ずしも尿素窒素（BUN）やクレアチニン（Scr）と相関がなく.肺水腫形成は複合的な要因であることがわかる。
5.酸素フリーラジカル.接着分子.サイトカインの効果 残留腎臓単位の減少による尿毒症.クレアチニン代謝と感染症や他の要因への感受性は.酸素フリーラジカルの生産を増加させる.患者の全身の抗酸化能が大幅に減少し.迅速かつ効果的にこれらのスーパーオキシドアニオンを除去できない.同時に異物の除去に起因し.組織損傷を悪化させる。 次亜塩素酸はクレアチニンの代謝を促進し.生成された代謝物は細胞内に侵入しやすく.細胞毒となって組織を傷つけます。
肺は次亜塩素酸に対して過敏であり.好中球による肺組織障害に大きな役割を果たす。 血液透析の際に生物学的に不適合な膜を使用すると補体が活性化し.白血球が肺微小循環に集積して様々なリソゾーム酵素を放出し.肺障害が引き起こされるのです。 また.肺微小循環における白血球の蓄積は.その表面における接着分子の発現の増加や白血球の活性の上昇と関連していることが示されている。
6.栄養失調.アクティブビタミンD3欠乏症.副甲状腺機能亢進症.栄養失調やその他の要因による尿毒症の呼吸筋障害.筋力低下と廃用.胸壁コンプライアンス変化.肺機能に影響を与える.最大吸気圧.最大呼気圧と経横隔膜圧によって示されるように減少しています。
7.その他の要因 水分摂取の不適切な臨床管理.代謝性アシドーシス.電解質異常も肺水腫の原因となる可能性が高い。
IV.病態生理
肉眼的には.両肺がびまん性にゴム状になり.重量が増加して硬くなっているのが観察される。 顕微鏡的には.病変は両肺の内帯に顕著で.蛋白に富む線維性水溶液を含む肺胞.時に密なヒアルロン酸塊を認め.単核細胞の浸潤.肺胞の基底膜や小血管のアミロイド沈着.さらに肺出血やフェリシアニン沈着.後者は線維化する。 20％の症例に線維性胸膜炎が認められる。 剖検では肺線維化がよくみられ.両肺にびまん性の斑状変化.あるいは線維組織が部分全体に置換し.肺水腫や肺石灰化の再発を繰り返しながら病状が進行する。
尿毒症性肺炎の病態は.肺重量の増加を伴うびまん性のゴム状変化.すなわち硬化性水腫を特徴とする。 顕微鏡的変化は.肺胞毛細血管の拡張.あざ.肺胞膜の肥厚.肺胞隔壁水腫.肺胞内の蛋白に富む繊維状の滲出物.これはゼリー状で容易に凝固するなど典型的肺水腫のものである。 重症例では.肺胞壁細胞の剥離.マクロファージおよび単球の可視浸潤.時にはヒアルロン酸膜形成を伴う出血性・線維性肺水腫が見られる。
再発性尿毒症性肺水腫は.間質性線維化および鉄を含むヘマトキシリンの肺胞内沈着を引き起こす。 約20％は線維性胸膜炎を合併しています。 尿毒症性肺水腫は.他の肺水腫と異なり.一般的に血中尿素窒素とクレアチニンの上昇に関連して発生すると考えられています。 尿毒症患者の血液中には.低分子物質のグアニジンとして存在し.肺胞毛細血管の透過性を高め.タンパク質を含んだ体液が肺胞や間質に流出し.肺水腫を発症させる物質です。
ナトリウムと水の貯留も.尿毒症性肺水腫の原因のひとつです。 また.高齢の尿毒症患者は左心不全を合併していることが多く.これも尿毒症性肺水腫の発症と進行に重要な役割を果たします。 大量の蛋白尿.栄養失調.貧血などの血漿コロイド浸透圧の低下は.間質への体液漏出を招き.間質性肺水腫を引き起こす。 体内のフリーラジカルが増加し.これらのスーパーオキシドアニオンを迅速かつ効果的に除去する患者の全身的な抗酸化能力が低下すると.異物を除去する一方で組織損傷が増加します。
V. 診断
臨床的には.慢性腎不全の診断が明らかで.咳.喀血.呼吸困難.肺底部の湿潤弓状突起などの症状を呈する患者（肺炎.Goodpasture症候群.心原性肺水腫など）では.尿毒症性肺炎の可能性を検討する必要があります。
臨床検査：臨床検査：間質性肺線維症の進行した合併症.血液ガス分析での低酸素血症や代謝性アシドーシスの発現など.慢性腎不全のすべての臨床検査症状が見られる場合があり.病原性検査は陰性であることが多く.胸水は滲出液として日常的に検査される。
(i) その他の付属的な調査。
1.画像診断 胸部X線検査での症状は.病気の重症度や期間によって異なり.4つのステージに分けられます。
(1) 肺うっ血期：肺の質感の増強.肺門陰影の拡大.中・下肺野の毛ガラス様変化で発現する。
(2) 間質性肺水腫：肺門周辺の気管支や血管の外径が太くなり.縁がぼやけた状態。”cuff sign “と呼ばれる。
(3) 肺胞水腫期：びまん性の点状陰影と大きな陰影への融合。
(4) 間質性肺線維症期：肺野に多数の索と網状陰影がある。
(5) その他の徴候：胸水.心嚢液.胸膜肥厚.肺石灰化などがみられることがある。
2.肺機能測定 肺活量減少.拡散機能低下。
(ii)尿毒症性肺炎の診断は.以下に基づいて行うことができる。
1.重度の腎疾患があり.腎機能の検査で尿毒症性肺炎の基準を満たすこと。
2.乏尿.無尿.水分やナトリウムの過剰摂取.透析の限外ろ過が不十分な人に多く見られる。
3.最も重要な臨床症状は呼吸困難であるが.患者は横になっていることができる。
4.胸部X線写真では.一般的に両下肺に大小の滲出性陰影が広範囲に認められ.短期間で急激に変化することがあります。
血液検査では総白血球数.好中球比率の増加は見られず.喀痰培養では病原性細菌は検出されない。
6.低酸素血症.代謝性アシドーシスの動脈血ガス分析。
7.肺機能検査では.拡散機能が最も早く持続的に低下し.拘束性換気量の変化が51％以上を占めた。
8.抗感染症効果は顕著でなく.血液透析の有効性は明らかである。
(iii）試験
臨床検査：血液ガス分析で代謝性アシドーシスを示す。 低酸素症。 初期および中期のPaCO2は減少するか正常であり.PaCO2が著しく上昇した場合は.危篤状態を示す。
その他の付随的な調査。
1.胸部X線検査
(1)肺の画像的特徴。
(1) 形態の多様性：蝶形羽状.トウモロコシ状.孤立性または拡散性の小片.単一または複数の大片.腫瘤または複数の結節などの影が現れ.典型的な蝶形羽状はまれで約4％～10％を占め.肺の質感の増大や粗大障害が最も多く.71％を占めます。
濃度可変：濃度が薄かったり濃かったり.均一であったり.複数の画像が混在していたりする。
③部位：両肺または片肺に存在する場合.両側の肺全体または両肺の中・下野に存在する場合.片側の肺全体または葉肺節に見られる場合などがあります。 全体の印象：左肺より右肺.外帯より中・内帯.上肺葉より中・下肺葉が多く.右肺の下葉は侵襲を強く受けている。
(4) 変化が速い：血液透析.心臓強化.利尿などの治療後.腎機能.心機能の改善に伴い.短期間で肺影を大幅に吸収.あるいは完全に消散させることができる。
(2) 肺の画像の類型化
(1) 肺うっ血型：臨床で最も多いタイプで.約60％を占め.両肺孔の拡大やぼやけた陰影.肺組織の肥厚が現れる。
(2) 間質性肺水腫：肺門の影が拡大し.縁が不明瞭で.上下の肺の質感が増大.肥厚.不鮮明となる。 K線は約13％.B線は7％.A線は2～3％の割合で存在します。
(iii) 肺胞肺水腫：両下肺に広範な大小のラメラ影があり.密度が低く.連続的でぼやけ.典型的には蝶の羽のような形をしている。 このタイプは.臨床例の約19％を占めています。
間質性肺線維症：肺野のコードと格子がほとんどで.約21％を占める。
(5) 心拡大：肺胞水腫型と間質性水腫型は心拡大や心不全で多く見られ.心：胸＞0.5が61％であった。
(vi) 胸膜炎：小型または中型の胸水で.通常は肋骨-横隔膜角の鈍化のみで.臨床例の31％を占める。
2.CTとMRI 現在広く臨床で使用されている高解像度CTとMRIは.これらの患者の潜在性肺水腫をより高い特異性と感度で検出することができます。
肺機能異常は尿毒症の患者さんでは早期に認められ.47％の患者さんに肺機能異常が認められます。
肺機能検査は.尿毒症患者における肺浸潤の早期発見に有用である。
肺機能検査は.尿毒症患者における肺浸潤の早期発見に有用である。 スパイロメトリーと労作呼気量.1s呼気量は正常な期待値以下であった。 尿毒症の患者さんは.肺の換気.拡散.大小気道の換気が低下しており.それは.1秒間の強制呼気量（FEV1%）.スパイロメトリーの50%と25%の最大呼気流量（V25.V50）の低下.一酸化炭素拡散の低下によって証明されます。
これらの肺機能パラメーターの低下は.血漿尿素窒素濃度の上昇と負の相関があった。 尿毒症の初期に減少する一酸化炭素の拡散（DLCO）の変化が最も重要で.間質性線維化による肺胞膜の水腫が肺胞毛細血管面積を減少させ.貧血による肺毛細血管のヘモグロビン減少が拡散機能低下の病的基盤となっています。 病状が悪化すると.混合換気機能不全が明らかになる。
VI.鑑別診断
臨床的には.細菌性肺炎.気管支肺炎.気管支拡張症との鑑別が必要である。
学者によっては.左心不全は尿毒症肺の重要な発症要因であり.尿毒症の心機能に影響を与える要因は数多く存在すると考えている。 他の学者は.両者の間にはまだ多少の違いがあると信じている。
(1)心原性肺水腫。
(1) 冠状動脈性心臓病および心筋症の既往歴がある。
(ii) 典型的には.胸部圧迫感.息切れ.心窩部痛.ピンク色の泡状の痰の咳.痰.横になれない.横になったまま咳をしたことがある.伸縮性呼吸の既往がある.などである。
(iii) チアノーゼが明らかで.両肺の聴診で広範な乾湿織を聴くことができる。
心電図に主原因に関連した特異的な変化が認められること。
X線胸部撮影の初期に間質性肺水腫.次いで肺血腫.肺うっ血は主に上肺の血管怒張と血管縁の不鮮明さが認められる。
(6)心臓強化.利尿剤治療が大きな効果を発揮する。
(2)尿毒症性肺水腫。
肺水腫がひどくても.咳や痰などの症状が軽微である。
(2) 尿毒症性肺水腫：①肺水腫がひどくても.咳や痰などの症状が軽い場合。
(3)喀血はまれで.ピンク色の泡沫状喀痰はまれである。
(iv) 胸部X線写真で心血管系に異常がない症例が40％あった。
5 根本的な病態は線維性滲出液であり.肺うっ血性変化は肺全体の血管拡張である。
(6) 抗感染症療法.心肺療法.利尿療法は無効であり.透析療法は有効である。
2.肺感染症 慢性腎不全の患者さんは.貧血や代謝性アシドーシスと相まって免疫機能が低下していることがほとんどで.身体の防御因子が低下して様々な感染症にかかりやすく.肺のウイルスや細菌感染症はその影響を受けやすいと言われています。
(1) 発熱.咳の悪化.膿性痰の喀出.息切れの増大がある。
(2)肺の聴診で乾湿織り交ぜた音を聞くことができる
(3) 定期的な血液検査で.総白血球数の上昇と好中球比率の上昇が認められる。
(4)CRP測定値が有意に上昇する。
(5)喀痰培養が陽性となる場合があり.薬剤感受性試験により抗感染症治療が有効である。
3.肺結核 肺結核を持つ尿毒症患者は約20％.2〜3ヶ月の透析を受けている後期尿毒症患者は.結核の良い期間です。
(1) 非定型症状：免疫不全のため.午後の低体温や.一般的な抗生物質が効かない高熱が出ることがある。 寝汗.食欲不振.衰弱などの症状は原疾患の症状によって隠されることが多く.ツベルクリン反応も偽陰性になることが多いのです。
(喀痰塗抹または培養により結核菌が検出され.陽性率は20～30％である。 喀痰核PCR検出の陽性率を大幅に向上させることができる。
(3)胸部X線検査では典型的な結核を認めない場合があり.CT検査は一定の意義がある。
(4) 実験的な抗結核治療が有効であること。
4.肺出血-腎炎症候群 後期は尿毒症と区別がつかなくなるが.初期.中期はそれぞれ特徴がある。
(1)16歳以下の男性に多く発症する。
(2)喀血の量が変化する間欠的な再発性喀血。
(3) 痰の中にフェリチンを含むマクロファージが見られることがある。
(4) 肺機能が制限的で.拡散が低下し.動脈血中炭酸ガス分圧が低下し.過換気を示している。
(5) 胸部X線写真では.両肺にびまん性の粒状または結節状の陰影を認め.肺の先端が波打ってはっきりすることもあります。
(6) 血液検査で抗糸球体基底膜(GBM)抗体が陽性。
VII.治療法
フェントラミン
1.従来の治療 主に原疾患の治療.腎機能の改善.酸素療法を行う。 肺感染症との併用では.腎毒性のない感受性の高い抗生物質.通常はペニシリン系の抗生物質を使用することができる。 心不全では.ジギタリスまたはフェントラミンなどの血管拡張剤の半分または1/3量を.5％ブドウ糖250ml＋フェントラミン10mg.1日1回静脈内投与することができる。
2.最適な治療法は.迅速な結果が得られる血液透析である。
慢性腎不全の患者さんは.罹病期間が長く.発作を繰り返すことが多いため.緊張や不安.悲観.抑うつ状態に陥りやすく.病状が急速に悪化することがあります。 入院患者は.回復を促進するために医療スタッフに協力するよう注意する必要がある。 入院中.積極的に医師から病気について学び.病気の性質と病理過程を理解し.腎臓穿刺生検などの特殊検査に協力する。 また.腎臓病に関する本を読み.保護と回復の知識を学び.最高の治療効果を得る。
高齢者では.加齢に伴う動脈硬化などにより.調節機能が低下する一方で.腎血流量が減少し.クレアチニンクリアランス速度が通常の半分程度に低下し.薬物の代謝・排泄が低下し.薬物の半減期が延長し.薬物蓄積中毒が起こり易くなることがあります。 慢性腎不全の早期治療は.病気の進行を遅らせ.患者さんの予後を改善するために重要です。
また.中・高度の慢性腎不全に対しては.食事療法や薬物療法により.症状の緩和や透析の遅延につながります。 透析以外の治療を行う場合は.栄養療法を基本とし.慢性腎不全を遅らせる薬剤を併用する必要があります。 著しい高窒素血症の患者には.経腸カテーテルや経口吸着療法を追加することができます。 また.漢方入浴療法や漢方薬の外用も行われており.さらに検討を重ねる必要があります。 慢性腎不全の患者.特に尿毒症性肺炎の患者は.安静を基本とし.その運動は太極拳などの練習を考慮する。 激しい運動はしない方がよい。
1.血液透析 余分な水分や尿毒素を取り除き.症状を緩和する適切な透析は.現在最も基本的かつ重要な臨床治療法です。 透析後の換気機能の回復は拡散機能の回復より早く.特に小気道換気機能の回復は早く.これは小気道水腫の緩和が容易で肺胞水腫の緩解が遅いことと関係していると思われる。 中国では.2ヶ月の血液透析で肺機能の指標が有意に改善されたことが報告されています。
2.腹膜透析尿素患者は.一般的に控えめにこのタイプの透析を使用する必要があります。腹膜透析液の移植>3Lのとき.それは肺の下葉の崩壊.肺無気肺.肺炎や胸水などの肺の合併症を引き起こし.直接肺機能.特に拡散機能の最も明白な減少に影響を与える横隔膜上昇させます。 体液量や腹圧のコントロールに気をつければ.3ヶ月の透析で肺機能もかなり改善されます。
腎臓移植は40年近い歴史があり.現在では尿毒症の重要な治療手段となっています。
(1)腎移植後の心肺機能回復に好都合な因子
(1) 排尿機能の回復は.体内環境の安定と心肺機能の向上に有益である。
(2) 貧血が改善され.赤血球数が増加し.酸素運搬能力が回復する。
(iii) 既存の高血圧が正常化すること。
カルシウムとリンの代謝異常が改善された。
(2)腎移植後の心肺機能回復の不利な要因
(ホルモン剤.免疫抑制剤の大量投与は肺炎になりやすい。
(2) 肺機能における一酸化炭素拡散機能が移植後に回復しにくいこと。 移植前に.肺水腫の繰り返しにより肺線維化が進行し.この線維化が移植者の残気量をさらに減少させることが最も有力な理由と考えられる。
4.その他の治療法
(1) 肺炎の予防と管理。
抗ウイルス剤：①抗ウイルスパンチ1～2袋.3回/日.経口投与②バンランゲンパンチ1～2袋.3回/日.経口投与③リバビリン錠0.2g.3回/日.経口投与④その他の抗ウイルス剤は腎毒性の有無に注意し使用すること。
薬剤感受性試験の結果.抗感染症薬はCeftriaxone（ceftazidime）.1~2g.静脈内投与.1回/日.肝機能が正常であればルーチンに使用可能である。 エリスロマイシン.リファンピシン.セフォペラゾン.アンピシリン（アンピシリン.ピペラシリン等）は.腎機能障害が軽度の場合は常用量を.腎機能障害が中等度以上の場合は減量して適用すること。
(2)栄養強化・貧血予防：低タンパク・低リン食.必須アミノ酸やビタミン類を十分に補う。 必須アミノ酸療法は.1日体重1kgあたり0.1～0.2gを3～4回に分けて経口投与する。 ビタミンBとビタミンCは常用量を.ビタミンB6は大量に与える必要があります。 必要であれば.輸血を行う。
(3) 心臓への負担を軽減し.肺水腫の症状を改善する。
(1) 水分とナトリウムの摂取を制限する。
利尿剤：フロセミド（頻脈性）を20～80mgの用量で使用し.効果が不十分な場合は増量してください。 サイアザイド系利尿薬.カリウム保持系利尿薬は効果がない。
多くの学者は.他の薬物では代替できないジギタリスの臨床応用の必要性が残っており.半減期の短いジギタリス毒素やジゴキシンを使用すべきであると考えています。
血管拡張薬の使用：肺水腫の臨床症状を改善することができ.フェントラミン（benzamazoline）.ニトロプルシドナトリウム.硝酸塩の臨床使用。
(⑤その他：アミノフィリン.傳統.丹参は尿毒症性肺水腫を改善することが報告されている。
(4) 対症療法
中枢性非麻酔性鎮咳剤としては.デキストロメトルファン錠.デキストロメトルファンシロップ.コフジン錠.白色グルコサミン鎮咳剤などが好ましく.特に白色グルコサミン鎮咳剤を用いることが望ましい。
痰が濃くて吐き出しにくい人には.アミノグルテチミド（ムコソルバン）.ジアシルシステインなどの痰を抑える薬が適しています。
呼吸困難の状態に応じて.酸素を投与する。
VIII.合併症
胸水.呼吸困難.肺水腫.左心不全などの合併症が考えられます。
IX. 予後と予防
予後：合併症を有する高齢者の尿毒症性肺炎は.ほとんどの場合.予後不良です。予防：尿毒症性肺炎の予防は.まず尿毒症をしっかり予防することから始めるべきである。 臨床的予防は健康な人や無症状の患者を対象とする。 まず.糖尿病.高血圧.多嚢胞性腎.全身性エリテマトーデス.尿路閉塞の患者には一.二次予防策をとり.これらの患者には健康相談.つまり.個人が行動様式の変更.危険因子を減らす.やめるようにカウンセラーを付けることが必要である。 病気の発症と進行 これらは.以下の通りです。
病気の早期発見のために.リスクのある人の健康診断や.尿の定期検査.腎機能検査を行う。
感染症.心不全.脱水.不適切な治療など慢性腎不全の悪化の危険因子を排除すること。
慢性腎炎.ループス腎炎.紫斑病性腎炎.IgA腎症.高血圧性腎症.糖尿病性腎症など.慢性腎不全の病因に応じた治療が必要です。
慢性腎不全になると.腎臓の代謝産物排泄機能が低下し.毒素が体内に蓄積されますが.この毒素は基本的にタンパク質の代謝産物です。 したがって.慢性腎不全の患者さんには.卵.牛乳.魚.赤身肉などの高効率タンパク質と.大豆製品などの少ない植物性タンパク質.十分なカロリー.ビタミンCやBの補給などの栄養療法が推奨されます。
(5)腎機能を障害する薬剤との併用はしないか.または注意すること。
尿量の減少.浮腫の増加.夜間尿の増加などが見られたら.速やかに病院へ行くこと。
(7) 確実な尿毒症の患者さんで.呼吸困難.咳.横になれない.痰に血が混じるなどの症状が出た場合は.複合型尿毒症性肺水腫を考慮し.状態を遅らせないようすぐに病院へ行くこと。
X. 疫学
慢性腎不全は.様々な慢性腎実質疾患を基盤として発症し.緩やかに進行する。 統計によると.慢性腎不全は毎年約1万人に1人の割合で発生しており.尿毒症患者の尿毒症性肺炎の発生率は60％以上と高く.高齢の尿毒症患者ほど尿毒症性肺炎を発症しやすいとされています。