肝硬変は.様々な原因による肝臓の慢性的.進行性.びまん性変化です。1つの病因または複数の病因による肝細胞の反復的かつ長期的な損傷により.肝細胞の変性と壊死が起こることが特徴です。広範な肝細胞の変性と壊死に続いて.肝内結合組織の再生と線維組織のびまん性増殖が起こる。同時に.肝内肝細胞が再生して再生結節を形成し.正常な肝小葉構造と血管形成が破壊されて偽小球が形成される。相当期間（数年あるいは数十年）経過すると.肝臓は徐々に変形し.硬い質感となり.この生理的病理変化を臨床的には肝硬変と呼んでいます。中国では肝硬変が比較的多く.その多くは肝炎後肝硬変で.アルコール性肝硬変や住血吸虫症性肝硬変も少なくありません。肝硬変は.早期であれば積極的な予防と治療で元に戻ったり.進行しなくなったりしますが.末期になると患者のQOLに深刻な影響を与え.命さえも危うくなるので.肝硬変の予防と治療が非常に重要なのです。 肝硬変の原因は.以下の8つに分類されます。1. 肝炎ウイルス：最も多いのは.B型肝炎ウイルス.C型肝炎ウイルス.D型肝炎ウイルス感染症です。B型肝炎ウイルス感染者の中には慢性肝炎を発症する人がおり.B型慢性肝炎のごく一部が肝硬変に発展します。C型急性肝炎の約半数は慢性肝炎に移行し.そのうちの10～30％は肝硬変に移行します。D型肝炎ウイルスは.肝炎が起こる前にB型肝炎ウイルスに依存し.一部の患者は肝硬変を発症します。 2.アルコール因子：長期間の大量飲酒により.肝細胞の損傷.脂肪変性.壊死.肝線維化が起こり.重症の場合は肝硬変になります。 3.胆汁うっ滞：長期の慢性胆汁うっ滞により.肝細胞の炎症と胆管反応.さらには壊死が起こり.胆汁性肝硬変を形成します。 4.うっ血因子：長期に再発した慢性心不全.収縮性心膜炎.肝静脈閉塞などが肝のうっ血を引き起こし.酸素不足で肝細胞の壊死と変性を引き起こし.最終的に肝硬変を引き起こします。このうち.心臓に起因する肝硬変を心原性肝硬変と呼びます。 5.薬物や化学毒性要因：ジフェンヒドラミン.シンチョン.メチルドパなどの特定の薬物を長期間使用すると.薬物性肝炎になり.最終的に肝硬変に発展することがあります。四塩化炭素.ヒ素.リンなど.特定の化学毒素に長期間さらされると.毒性肝炎を引き起こし.肝硬変に発展する可能性があります。 6.代謝障害：銅代謝障害.肝豆核変性に見られる。血友病.ガラクトース血症.繊維性嚢病.α-アンチトリプシン欠乏症.グリコーゲン貯蔵病.チロシン代謝異常.遺伝性出血性毛細血管拡張に見られる鉄代謝異常.上記の条件は.遺伝的代謝欠陥に関連している.肝硬変につながることができます。 7.寄生虫感染：中国南部ではシストソーマ感染が多く.シストソーマ症になり.さらに肝線維症を引き起こし.肝硬変になる可能性がある。ヒトがトキソプラズマ・ゴンディに感染した場合.治療が遅れると肝硬変になることがあります。 8.その他の要因：高度の栄養失調は肝硬変を引き起こし.理由不明の肝硬変も少なからずあります。 典型的な症状のある患者さんでは肝硬変の診断が確定しやすいのですが.中には典型的な臨床症状がなく.陰性の代償期にある場合もあり.診断が確定しにくいのです。 そのため.肝硬変の診断は総合的な診断となります。 1.既往歴：ウイルス性肝炎.長期アルコール中毒.長期栄養不良.住血吸虫症.化学中毒など。 2.症状：早期（代償期）に食欲不振.腹水.吐き気.下痢.肝臓・脾臓の軽度肥大.血管母斑.後期（減圧期）に腹水.出血傾向.黄疸.肝掌大.肝容積減少 3.肝機能検査。代償期の肝機能は正常または軽度異常.減圧期の肝機能は著しく異常.血漿アルブミン減少.グロブリン増加.その比率は逆転.蛋白電気泳動ガンマグロブリンは著しく増加。 4.血液像検査：脾臓機能低下症では白血球と血小板が減少し.重症例では全血球が減少する。 5.バリウム食道造影または内視鏡検査：食道または胃底動脈瘤がある。 6.B超音波検査：肝臓の大きさ.表面.形態の変化.エコー源性の変化.門脈や脾静脈の肥厚.腹水.可視液暗部.脾臓の容積増加など。 7.肝組織学的検査：線維性隔壁形成と小結節性または混合結節性過形成があるものは.診断を確定することができます。 肝硬変は一般的に総合的な治療が必要です。肝臓の保存と酵素の減少.抗肝線維化.抗B型またはC型肝炎ウイルスなど。肝線維症や肝硬変の治療には.血液活性化作用やうっ滞解消作用のある薬草が独自の優位性を持っています。