角膜表面にできる三角形の翼状片は.翼状片の臨床症状である。 血管の通った組織を持つ三角形の形をした翼状片で.昆虫の羽に似ていることから翼状片と呼ばれるようになりました。 翼状片は通常鼻側にみられ.側頭部にはあまりみられませんが.角膜側に進展すると.前弾性層や表在性間質に浸潤することがあります。 外的刺激によって生じた局所の球結膜線維血管組織の慢性炎症性病変と考えられ.三角形の形状で.片眼または両眼の角膜に浸潤することがあります。 虫の羽に似ていることから翼状片と呼ばれ.漢方では「膵臓翼状片」と呼ばれる。 臨床現場で最も多い眼科疾患の一つであり.最も古い眼科疾患でもあります。 目の炎症や美容上の不具合を引き起こすだけでなく.程度の差こそあれ.視力にも影響を及ぼすことがある。 主に屋外労働者に発症します。 風.砂.煙.日光.紫外線などによる長期的な刺激と関連している可能性があります。 その病因についてはまだ多くの議論がありますが.一般的には内因性（遺伝的要因）と外因性（環境的要因）の組み合わせの結果であろうと考えられています。 外因性要因のうち.太陽光による紫外線は最も重要な環境要因である。 また.砂.ほこり.乾燥なども発症に影響する重要な環境因子である。 正確な病因はまだ完全には解明されていない。 翼状片の病態については.さまざまな説があります。 初期の研究では.翼状片の組織に多数のリンパ球.形質細胞の浸潤.マスト細胞の反応が認められ.翼状片の発症に免疫学的メカニズムが関与しているとの指摘がなされた。 また.翼状片組織にはIgG.IgE.少量のIgA.IgMが存在し.基底膜には顆粒状免疫グロブリンやC3の沈着が見られることから.翼状片の病態にはI型.III型メタプラシアが関与しているとの指摘があった。 しかし.肥満細胞は翼状片の上皮下間質.特に変性した弾性線維付近にのみ存在し.上皮や角膜縁には検出されないため.免疫反応が翼状片の病態の一次変化なのか二次変化なのか判断できない。 コロネオは.最近の研究結果を総合し.翼状片の発生について2段階仮説を提唱した。 この仮説は.翼状片の発症を人為的に2段階に分けている。第1段階では.角膜辺縁部の幹細胞が破壊されて角結膜バリアが損なわれ.第2段階では.細胞増殖が活発になって炎症.血管形成.結合組織の再形成が起こり.角膜の「結膜化」が起こって翼状片が発生する。 この仮説は.翼状片が変性疾患であるというこれまでの概念と矛盾する。 二段階説」によれば.角膜辺縁幹細胞の機能不全が翼状片の発症の基礎となる。 前述のように.鼻側角膜縁の後方に側頭部からの光が投射されると.光の強さが20倍に増幅され.ここの上皮基底細胞が後方から「打たれ」.幹細胞の機能不全と減少が起こる。 無傷の角膜縁は.結膜から角膜への成長を妨げるバリアであり.このバリアが破壊されると.活発に増殖する結膜線維芽細胞（あるいは変質した角膜縁幹細胞）が角膜に向かって容易に成長するようになる。 ステージ2については.翼状片は増殖性疾患であり.変性は二次的または軽微な変化であるという考えを支持する研究結果が増えてきています。 その主な根拠として.1.翼状片組織の増殖を制御する特定の成長因子（トランスフォーミング成長因子-β（TGF-β）.塩基性線維成長因子（bFGF）等）の発現の乱れ.2.翼状片線維芽細胞の変質：培養した翼状片線維芽細胞が活発に増殖し.（TGF-β）によって増殖できることが研究で示されている.3．翼状片上皮細胞 活発な増殖：その上皮層は.細胞の厚さが変化し.過角化し.増殖活性のある上皮成長因子受容体（EFGR）ファミリーやケラチンタンパク質（K3.K8.K16など）の発現増加が示唆されている。 4. 翼状片上皮細胞のp53タンパク質発現増加.異型接合体の消失.マイクロサテライト不安定性の変化発生.これらは一般に腫瘍細胞や前癌病変細胞で主に検出される。 翼状片は良性腫瘍性病変と呼ばれることが示唆されている。5.翼状片上皮および上皮下線維芽細胞においてアポトーシスを抑制する遺伝子bcl-2の発現が増加していることから.翼状片の発生は正常なアポトーシスの低下に関係していると考えられる。6.抗増殖薬や治療法によっては.その効果が低下することが考えられる。 また.術中・術後における代謝拮抗剤の局所投与やβ線照射による放射線治療など.手術後の翼状片の再発率に関する研究も行われています。 また.最近の研究では.翼状片の上皮に組織メタロプロテアーゼとその阻害剤の活性の乱れが認められ.翼状片の発生には.炎症.組織リモデリング表現型.血管新生が関連していることが示唆されています。