1.糖尿病性腎症とは？
糖尿病性腎症は.糖尿病による糸球体微小血管障害によるタンパク質の排泄・濾過異常で発症し.臨床的にはタンパク尿.進行性腎障害.高血圧.浮腫.進行すると重症腎不全を特徴とし.糖尿病患者の主要死因の一つとなっている.最も一般的かつ重大な合併症です。
2.糖尿病性腎症は.Ⅰ型糖尿病でもⅡ型糖尿病でも起こるのでしょうか？
どちらもそうなります。 I型糖尿病（IDDM）では糖尿病性腎症の発症率が高く.約35％～50％.II型（NIDDM）では約20％と言われています。 しかし.糖尿病患者におけるII型患者の発生率はI型をはるかに上回るため.糖尿病性腎不全の透析患者の70～80％はII型患者であることが判明しています。
3.糖尿病性腎症の臨床症状はどのようなものですか？
(1) タンパク尿：初期には唯一の症状であることもある。 この間.蛋白尿は間欠的で.次第に持続的になる。 尿の顕微鏡検査で白血球や尿細管模様が認められることがある。
(2) 浮腫：糖尿病性腎症の患者さんは.通常.初期には浮腫を認めず.血漿蛋白が減少した後に軽度の浮腫を生じる患者さんが数名います。 24時間尿蛋白が3.5gを超えると.明らかに水腫となる。
(3) 高血圧症：高血圧症は.蛋白尿が長引く糖尿病患者で見られるが.それほど重症ではない。 高血圧は.腎症を悪化させることがあります。
(4) 貧血：著しい貧血を伴う糖尿病性腎症患者では.軽度から中等度の貧血を伴うことがある。 貧血は.赤血球の生産に障害があることです。
(5）腎機能異常：蛋白尿の出現から腎機能異常までの間隔は非常に多様であり.糖尿病のコントロールが良好であれば.腎機能異常を伴わない蛋白尿が何年も続くことがあります。 コントロールが悪いと.腎不全は徐々に悪化します。
4.糖尿病性腎症の病期はどのようなものですか？
国際的に認められている糖尿病性腎症の病期分類は.1987年のモーゲンセン病期分類であり.l型糖尿病性腎症を5段階に分類しています。
ステージI：腎症を伴わないl臨床症状（糸球体濾過亢進期）。 この段階では.腎臓の肥大と糸球体濾過量（GFR）の増加が特徴的である。 生化学的検査ではGFRが150ml/min以上で.尿中微量アルブミン排泄率（UAER）が正常であることが確認されています。 病理検査では.糸球体量の増加.糸球体過灌流・静水圧亢進・ろ過亢進のトリプルハイ現象が見られるだけである。
II期：正常アルブミン尿の段階。 尿中に微量アルブミンが存在し.微量アルブミン排泄率（UAER）は安静時には正常（20μg/min以下）であるが.ストレス時にはUAERが軽度上昇することがある。 病理検査では.gbmの肥厚とチラコイド間質の増加が認められる。
ステージIII：微量アルブミン尿。 この段階の臨床的特徴は.持続的な微量アルブミン尿.UAER20〜200μg/min.24時間尿中微量アルブミン定量30〜300mg.尿ルーチン蛋白はほとんど陰性.糸球体濾過量は正常であることです。 病理検査では.びまん性の糖尿病性糸球体硬化症が認められます。
ステージIV：臨床的蛋白尿のステージ。 定期尿蛋白は常に陽性.24時間尿蛋白定量＞0.5g.UAER＞200μg/min.糸球体濾過量は徐々に低下する。 ネフローゼ症候群.クレアチニンクリアランスの低下.高血圧の臨床症状が見られる。 病理検査では.糸球体の一部が脱落した結節性糖尿病性糸球体硬化症が認められます。
ステージV：末期腎不全。 糸球体濾過量はさらに減少し.GFR <15ml< span="">/分.あるいはすでに透析が行われており.大量の蛋白尿を伴うことも少なくありません。 慢性腎不全が臨床的に存在する。 病理検査では.結節性糖尿病性糸球体硬化症に伴う糸球体の衰弱が大部分を占めます。
5.糖尿病性腎症のスクリーニング検査のタイミングは？
1型糖尿病患者において.微量アルブミン尿の最初のスクリーニング検査は診断後5年が推奨されていましたが.特に血糖値や脂質コントロールが不十分な患者.肥満.血圧の正常値が高い患者においては.最初の5年以内に多くの患者で微量アルブミン尿が発生することが報告されています。 アルブミン尿の検査は.診断から1年後に行う必要があります。
2型糖尿病患者の約7％がすでに微量アルブミン尿を有していると報告されているため.診断時から糖尿病性腎症のスクリーニングを行う必要があります。
ただし.陽性でも持続性微量アルブミン尿の診断を確定するには十分ではなく.3～6ヶ月以内に再検査を行い.3回中2回陽性であれば診断を確定します。初回検査後は.1型.2型糖尿病患者ともに.その後は毎年検査を受けることが必要です。
6.糖尿病性腎症検診の指標は何ですか？
尿中アルブミンクレアチニン比（ACR）.血清クレアチニン.糸球体濾過量（eGFR）。
7.糖尿病患者は.微量アルブミン尿になると糖尿病性腎症になるのでしょうか？
微量アルブミン尿は.糖尿病性腎症だけでなく.高血圧.高脂血症.動脈硬化.心血管疾患など.糖尿病の様々な合併症と関連しています。 したがって.微量アルブミン尿の存在は必ずしも糖尿病性腎症の発症を意味せず.その存在が必ずしも著しい蛋白尿.ひいては慢性腎不全に進行するかどうかは議論のあるところである。 いくつかの大規模な長期観察シリーズでは.微量アルブミン尿の糖尿病患者のうち.10年以上にわたって臨床的に重要な蛋白尿に転化したのは30〜45％にすぎず.さらに30％は微量アルブミン尿が消失し.これは2型糖尿病でより顕著であることがわかっています。 そのため.複数回の検査と継続的な経過観察が必要です。
8.糖尿病患者における優性タンパク尿（24時間尿タンパク定量0.5g以上）の存在は.糖尿病性腎症であることを意味するのでしょうか？
糖尿病性腎症に合併した糖尿病.非糖尿病性腎症（NDRD）に合併した糖尿病.NDRDに合併した糖尿病性腎症の3つの可能性があり.蛋白尿の多い糖尿病患者が糖尿病性腎症であるとは言い切れないのである。 優性タンパク尿の原因を明らかにするためには.腎生検穿刺を行い.腎病理学的に診断を明らかにするしかない。
9.糖尿病と他の腎臓病が合併している場合.どのような臨床症状を考慮する必要がありますか？
特に発症時期が明確でない2型糖尿病患者においては.蛋白尿を呈する糖尿病患者を他の可能性のある原因から慎重に除外した上で.糖尿病性腎症と診断する必要があります。 他の腎疾患を合併した糖尿病は.次のような場合に臨床的に考慮すべきである：(1) 糖尿病網膜症がない.(2) GFRが低いか急速に低下している.(3) 蛋白尿の急増またはネフローゼ症候群.(4) 難治性高血圧.(5) 尿沈渣の活発な発現.主に異常赤血球または赤血球管状のパターン. (6) 他の全身疾患の兆候や症状. (7)。 ACEI/ARB療法開始後2～3ヶ月以内にGFRが30％以上低下した場合など。 上記の症例では.糸球体障害の他の原因を除外するために.腎生検を考慮する必要があります。
10.糖尿病性腎症はどのように治療すればよいのでしょうか？
初期の糖尿病性腎症は.大量のアルブミン尿（臨床的糖尿病性腎症）と異なり.微量アルブミン尿は可逆的であるため.積極的に管理します。
臨床的な糖尿病性腎症に入ったら統合的な治療が必要です。
進行すると.腎代替療法（血液透析.腹膜透析.腎移植）が行われます。
11.糖尿病性腎症における血糖コントロールの目標とは？
厳格な血糖コントロールを行い.理想的には常に正常値の範囲内とする。 血糖コントロールの目標は.空腹時血糖値<6.0mmol/L.食後2時間血糖値<8.0mmol/L.糖化ヘモグロビン<7％である。
12.糖尿病性腎症患者に対する経口血糖降下薬の種類
通常.臨床で頻繁に使用される以下の種類の経口血糖降下剤が対象となります。
まず.スルホニルウレア剤：グルコースを下げる作用があり.通常.インスリン分泌を抑える効果がある。
第二に.ビグアナイド系薬剤：通常.腸壁によるブドウ糖の消化を阻止し.糖新生を防ぐために島外組織で使用されます。
第三に.α-グルコシダーゼ阻害剤：通常.小腸上部のα-グルコシダーゼ活性を阻害し.オリゴ糖や単糖の消化を抑えるために使用されます。
第四に.インスリン感受性増強剤：長年にわたり.インスリン感受性を増強するチアゾリジンジオン誘導体が出現している。 チアゾリジン系のピオグリタゾンとロシグリタゾンはインスリン抵抗性を低下させることができ.後者はペルオキシソーム増殖剤活性化受容体7との結合を利用して膵島β細胞の作用を改善する。
第五に.非スルホニルウレア系インスリン分泌促進剤：インスリンをできるだけ早く緩和させ.食後血糖を大きく下げることができ.食前に摂取することで食事時血糖調整剤とも呼ばれる。 これらの薬は機能時間が短く.低血糖を起こすことはほとんどなく.ほとんどが消化管からの排泄で.腎機能の犠牲者も使用することができます。
13.糖尿病性腎症患者にスルホニル尿素を選択する際の注意点
スルホニル尿素の多くは肝臓で代謝され腎臓から排泄されるため.GFR＜60ml/minでは蓄積して難治性の低血糖を起こしやすい。 したがって.肝・腎不全の場合.特に長時間作用型製剤（グリベンクラミドなど）は禁忌とされている。
グリキドンは主に胆道から排泄され.スルホニルウレア系薬物の中で唯一.腎排泄率が低い（約5％）薬剤である。
また.虚血性心筋症の患者は.虚血前適応保護機構を損ない.心筋虚血を悪化させないために.グリベンクラミドの使用を避けるべきである。
14.糖尿病性腎症患者におけるα-グルコシダーゼ阻害薬選択時の注意点
α-グルコシダーゼ阻害剤は経口投与では圧倒的に吸収されず.腎排泄はわずか2％である。 軽度の腎障害者には使用可能であるが.血清クレアチニン176.8μmoL/L以上では禁忌とされている。
15.糖尿病性腎症患者におけるチアゾリジン系薬剤の選択時の注意点
チアゾリジン系薬剤は主に胆道経由で糞便から排泄され.代謝物として尿から少量排泄されるため.腎不全のある患者には用量調節の必要がなく.糖尿病性腎症の患者に適応があるが.チアゾリジン系薬剤は水・ナトリウム貯留.体重増加.心不全リスク上昇も引き起こすため.著しい水腫.心疾患・心不全傾向.肝臓疾患.腎不全の患者には慎重に使用する必要がある。
16.糖尿病性腎症患者に対する非スルホニルウレア系インスリン分泌促進薬選択時の注意点
非スルホニルウレア系インスリン分泌促進剤は.膵臓β細胞膜のスルホニルウレア受容体と結合することにより.食後のインスリン分泌をより速やかに.より多く促すことで.食後高血糖を効果的にコントロールします。 レパグリニド.ナグリニドを含むこれらの薬剤は.第一相のインスリン分泌を促進するようです。 グリニドは主に肝臓で代謝され.その代謝物には血糖降下作用はなく.ほとんどが胆汁中に排出され.腎臓から排泄されるのは投与量の約8％に過ぎません。 中等度から重度の腎機能不全のある人でのナテグリニドの半減期は健康な人と比べて有意な差はなく.特に高齢者や糖尿病性腎症患者では.肝不全に注意して使用する必要があるという研究結果があります。
17.糖尿病性腎症患者に対する血糖降下薬の選択
糖尿病性腎症の患者さんは.腎機能のレベルに応じて.血糖降下剤を選択する必要があります。
グリピジノン.レパグリニドインスリン分泌促進剤.α-グルコシダーゼ阻害剤.その他の経口血糖降下剤は.軽度から中等度の腎機能不全の患者にも使用することができます。
チアゾリジン系薬剤（ビンディアなど）は.インスリン抵抗性を改善し血糖を下げる作用に加え.グルコース低下とは別に腎保護作用（血圧低下.血管内皮機能改善.炎症反応抑制）を発揮する。
腎不全を伴う糖尿病性腎症患者に対して早期にインスリンを使用することで.肝臓や腎臓に障害を与えることなく効果的に血糖をコントロールすることができます。
糖尿病性腎症の患者は.メトホルミンの服用や低血糖を起こさないようにする。
18.なぜ糖尿病性腎症患者はメトホルミンや血糖降下剤を飲んではいけないのですか？
メトホルミンやグルカゴンは経口投与後速やかに吸収され.24時間以内に90％が尿中に排泄される。 本剤は嫌気性酵素を促進し.乳酸を産生します。 糖尿病に腎症を合併すると.乳酸代謝産物の排泄が悪くなり.酸性物質が体内に蓄積して.腎臓の負担が増大し.腎機能低下を促進し.乳酸アシドーシス発生の引き金となりやすい。
19.糖尿病性腎症で経口血糖降下薬を服用する場合.相互作用に注意すべき薬剤は？
ACEI/ARBは.糖尿病患者の血圧や蛋白尿を下げる第一選択薬であり.糖や脂肪の代謝に影響を与えずにインスリンに対する体の感受性を高めることができ.併用することで経口血糖降下薬の投与量を減らすことができます。 適量のアスピリンと併用することで.経口血糖降下剤の血糖降下作用が増強される。
非選択性β遮断薬（済南など）は.膵臓からのインスリン分泌を抑制し.インスリンに対する体の感受性を低下させ.耐糖能を低下させます。また.肝グリコーゲンの分解を抑制し.脂質代謝に影響を与え.血糖降下剤による血糖降下反応を悪化させることがありますので.糖尿病患者には避けるべきとされています。
イトラコナゾール／フルコナゾールはレグラネットの血中濃度を高めるので.併用は避けてください。 サイアザイド系利尿薬は低カリウム血症を引き起こし.低カリウム血症はインスリン分泌とインスリン感受性を低下させ.スルフォニル尿素と併用すると重度の高血糖と高スモーラー昏睡を引き起こす可能性があります。
20.糖尿病性腎症患者におけるインスリン代謝の特徴
インスリンの血中半減期は5mn以下と非常に短く.60〜80％が肝臓で.10〜20％が腎臓で.10〜20％が筋肉や脂肪で分解され.原型として尿中に排泄されるのは1％以下とされています。 糖尿病性腎症の患者さんでは.腎臓によるインスリンのクリアランスが30％～40％低下していることが研究で分かっています。
21.糖尿病性腎症患者におけるインスリンの種類
インスリンは.その作用時間により.速効型インスリン（メントールインスリン.リゼルギン酸インスリン）.短時間作用型インスリン.中時間作用型インスリン（N P H）.長時間作用型インスリン.超長期作用型インスリン（グラルギンインスリン.デタージェットインスリン）.予混合インスリンに分類されます。
22.糖尿病性腎症患者に対するインスリンの選択方法は？
速効型インスリンアナログ製剤：リゼルグインスリン（ウラル）は皮下注射後5～15分で作用が発現し.1～1.5時間で効果のピークを迎え2～4時間持続する。メンソレータムインスリン（ノバリス）は10～20分で作用が発現し.0.7～1.5時間で最大の効果が得られ.3～3.5時間持続するが.従来のインスリン製剤と比較すると血中のフリーインスリンピークがヒトインスリンに比べ高く設定されています。 通常のインスリンに比べ.血中遊離インスリンのピーク値が2～3倍高く.作用時間も著しく短いため.糖尿病性腎症における低血糖の発生を抑制することができる点が特徴である。
グラルギンインスリンは.生理液への溶解度が低く.皮下注射後局所的に沈殿を形成し.ゆっくりと分解・吸収される。 その効果は.自身の長い代謝によるものではなく.皮下徐放化技術によって長時間持続される。 グラルギンインスリンは.循環血中濃度が大きなピークを持たず比較的安定しているため.低血糖の発生を抑え.末期腎不全の患者さんには中間作用型インスリンよりも適していると言われています。
ディフェロックスインスリンは血漿アルブミンと結合し.解離後に標的臓器にゆっくりと放出されるため.ネフローゼ症候群の患者さんへの使用は不適当であります。
透析患者の場合.透析レジメンは多様であり.血糖値に影響を与える要因も多いため.毎日の基礎-食時インスリンレジメンが適切である。
プレミックスインスリンは.吸収の個人差が大きく.インスリン代謝の制御性が低いため.腹部透析を受けている糖尿病患者への使用は推奨されません。
23.糖尿病性腎症の患者さんへのインスリンの投与量は？
糖尿病性腎症患者におけるインスリンの投与量は.慢性腎臓病（CKD）のステージに応じて決定することができます。
CKDステージ1～2の患者さんは.長所と短所を比較検討する必要があり.現時点ではどの経口血糖降下剤も使用可能です。
CKDステージ3～5の患者さんでは.一部の経口薬を慎重に使用するか.減量し.インスリン治療を開始する必要があります。 腎機能の低下は.インスリン抵抗性の増大とインスリンのクリアランスの低下を伴い.正味の効果としてインスリン必要量の減少をもたらします。 糖尿病の種類によってインスリンの減量量に統計的な差はなく.ごく少数の2型糖尿病患者では.重度の腎機能障害があっても高血糖にならずにインスリン投与量を大幅に減らしたり.中止したりすることが可能です。 米国内科学会では.GFRが10～15ml/minに低下した場合はインスリンの投与量を25％.10ml/min未満の場合は50％減らすことを推奨しています。
24.CKDステージ3～5の糖尿病患者に対する.血糖降下療法への配慮。
CKDステージ3～5の患者には.血糖降下剤はインスリンで治療し.できれば基礎-食時インスリン投与法を用い.速効型インスリンより食時インスリンが望ましく.血糖値は厳密にモニターし.GFRレベルに応じて投与量を調節し.低血糖の発生はできるだけ避ける。
25.糖尿病性腎症でインスリン治療を行うと低血糖が起こりやすくなるのはなぜですか？
低血糖はインスリン治療の代表的な合併症であるが.糖尿病に腎疾患.特に尿毒症を合併すると.消化器症状.食欲不振.食事量の低下.インスリンの腎不活性化の低下とインスリン半減期の延長.胃植物神経障害.胃排出遅延.食物消化吸収の変化.腎での糖新生とグリコーゲン貯蔵量の低下.程度の差はあれ下垂体前葉機能低下などがしばしば見られるため.低血糖は.患者のQOLを低下させる。 インスリン拮抗ホルモンが減少する.など。 したがって.CKDを合併した糖尿病患者においては.タイプにかかわらずインスリンの投与量の調整に注意を払わないと.低血糖が起こりやすくなります。
26.糖尿病性腎症患者における血圧降下の目標は？
血圧の効果的なコントロールが必要で.成人では140/90mmHg以下を維持し.高齢者では適度に緩めることができる。
27.糖尿病性腎症患者に対する降圧薬の選択について教えてください。
アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）（カプトプリル.エラプリル.ホシノプリル.ラミプリル.ペリンドプリル.ミダザプリルなど）.アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）（コレサルタン.バルサルタン.イルベサルタン.オルメサルタン酸など）が好ましく.早期（血圧正常時）からの使用が望ましいです。
カルシウム拮抗薬（CCB）も第一選択薬として使用でき.糖・脂質代謝への悪影響もなく.長時間作用型製剤や短時間作用型放出制御薬が推奨され.できればACEI/ARBと併用することが望ましいです。
β遮断薬は代謝異常を悪化させ.低血糖症状を隠したり.末梢血管疾患を悪化させる可能性があり.慎重に使用する必要がある。
α遮断薬は確実な降圧効果があり.糖代謝には影響を及ぼさない。 長期間の服用により.前立腺肥大症患者の脂質代謝を改善し.排尿障害を軽減するが.姿勢低下を引き起こす可能性がある。
利尿剤は第一選択薬として使用すべきではなく.サイアザイド系利尿剤は血糖値上昇.低カリウム血症.高脂血症など服用による副作用が多く.少量から使用する必要があります。
28.ACEI/ARB薬はすべて降圧剤ですが.なぜ医師は「尿蛋白を減らし.腎機能の悪化を遅らせることができる」と言うのでしょうか？
ACEI/ARBは強力な降圧剤であり.糸球体の入口動脈と出口動脈の両方を拡張することができるが.出口動脈の拡張作用が入口動脈のそれよりも強く.最終的には糸球体の毛細管圧が低下して腎単位の仕事量が減少し.尿蛋白を減少させることができる。 糸球体タンパク質のろ過を減少させ.糸球体チラコイド細胞の高分子の取り込みと除去の能力を低下させ.腎機能の低下を進行させるのである。
29.ACEI/ARB製剤を使用する際の注意点は？
ACEI/ARB薬は.糖尿病性腎症患者の第一選択薬であり.できるだけ早期に使用する必要があります。
上部腎動脈に狭窄のある患者には禁忌であり.片方の腎動脈に狭窄のある非透析患者や（および）血中クレアチニンが265μmol/L（3mg/dl）以上の患者では.糸球体濾過量がさらに低下して腎機能が急激に悪化し残留腎機能がさらに低下する恐れがあるので慎重に使用されたい。
この2つのクラスは.先天的な咳や喘息の患者さんには刺激性の乾性咳嗽を引き起こす可能性があるため.慎重に使用する必要があります。一方.薬理学的には.ARBクラスは乾性咳嗽をほとんど引き起こさないとされていますが.それでも臨床使用では乾性咳嗽を引き起こすことが確認されています。
また.ACEI/ARBは血中カリウムを増加させるため.カリウム値が高い患者や慢性腎不全の患者では.カリウムを保護する利尿剤.β遮断薬.カリウム補給剤とともに使用を避ける必要があります。
30.糖尿病性腎症の高血圧治療の第一選択薬として.CCB系薬剤も推奨されるのはなぜですか？
カルシウム拮抗薬は.理論的にも動物実験でも.細胞膜を越えて膵β細胞に流入するCaを阻害し.インスリン分泌に影響を与えるが.臨床では.少量の投与でインスリン分泌や糖代謝に影響を与えずに血圧を低下させることができる。 さらに.これらのカルシウム拮抗薬は.中枢神経系や循環器系への副作用がなく.脂質代謝にも影響を与えない。 血管拡張作用は.腎血流を増加させ.ナトリウムの貯留を減少させるとともに.糖尿病患者の腎血流動態および尿中タンパク排泄量の改善を促進する可能性があります。 したがって.ほとんどの糖尿病性腎症高血圧症または.ACEI/ARBとCCBの併用が望ましいと思われるが.現在.この2種類の薬剤の併用が可能である。
31.糖尿病性腎症の患者さんへの食事療法について教えてください。
糖尿病性腎症の食事療法：十分なカロリーと栄養素を確保することはもちろん.炭水化物.脂質.たんぱく質を制限することが重要です。
カロリーの供給は.正常な生理的ニーズを維持するのに十分でなければならない。 体に必要なカロリーを摂取するための基準は.患者さんの体重が高すぎず低すぎず.長期にわたって安定的に維持できることです。 摂取カロリーのうち.炭水化物が55〜60％.脂質が20〜25％.タンパク質が15〜20％を占めています。
体内の脂肪が多すぎると動脈硬化を引き起こすので.脂肪の摂取を制限することが重要です。 動物性油脂ではなく.一価不飽和脂肪酸を多く含むオリーブオイルやピーナッツオイルなどの植物性油脂を使用するとよいでしょう。
32.糖尿病性腎症になり.医師からタンパク質の摂取を控えるように言われました。 じゃあ.何を食べればいいんだ？
糖尿病性腎症になった後.患者さんは食事のタンパク質を減らすように言われます。 カロリーを減らす一方で.患者さんは代わりに高カロリーで低タンパクの食品を追加で食べる必要があります。 不足したカロリーは.レンコンパウダー.アーモンドクリーム.小麦でんぷんなどの炭水化物を多く含む食品で補う（でんぷんは小麦粉.緑豆.サツマイモなどからたんぱく質を抽出したものである）。 食品交換によるでんぷん約20gは.生の小麦粉25gと同じ血糖値への効果があります)。これらの食品には植物性タンパク質はほとんど含まれていませんが.カロリーは同じ量の小麦粉とほぼ同じで高カロリーです。 また.一価不飽和脂肪酸を多く含む植物油：オリーブオイル.ティーシードオイルなどを加えると.糖尿病患者にとって血糖値の上昇を招かず.血中脂質の低下にも良いとされます。
33.糖尿病性腎症患者には.なぜ低タンパク食が必要なのでしょうか？
高タンパク食は糸球体の灌流と圧力を高め.糖尿病による腎臓の血行動態の変化を悪化させるが.低タンパク食は糖尿病患者の腎機能障害の過程を遅らせることが臨床的.実験的に観察されている。
34.血糖値をコントロールするには.炭水化物の摂取を控えることですね？
糖尿病性腎臓病の方の中には.血糖値のコントロールとは炭水化物の摂取を控えることだと勘違いしている方がいらっしゃいます。 実際.糖質は体内の食事エネルギーの約50〜60％（生食約4〜6テールに相当）を占めており.食事量が不足すると.生命維持に必要な熱を作り出すためにタンパク質や脂肪を消費し.糖尿病性腎症の患者ではケトアシドーシス.毒素濃度の上昇.栄養失調を引き起こすことになります。 摂取カロリーが高すぎる場合は.食事中のタンパク質.脂質.炭水化物を含む総カロリーをコントロールする必要があります。
35.糖尿病性腎症後の体重の変化を.患者はどのように把握すればよいのでしょうか？
適切な体重を維持することが重要です。 朝早く空腹時に起き.腸を空っぽにして.ほとんど服を着ずに体重を測ります。 2～3週間で体重に変化がなければ.基本的にカロリーや消費量が変わらない食事ということです。
36.糖尿病性腎症の正常者と痩せ型の患者さんの体重を維持するためにはどうしたらよいのでしょうか？
正常・痩せ型の糖尿病性腎症患者の場合.食事性蛋白食品を減らす際には.従来と同じ摂取カロリーを維持し.良好な血糖コントロールを可能にするために.デンプンや植物油の摂取量を適切に増やす必要があります。
37.肥満の糖尿病性腎症患者にはどのように減量すればよいのですか？
糖尿病性腎症の肥満の患者さんは.しばしば減量が必要です。 減量が必要な場合は.健康を維持しながらゆっくりと減量できるように.管理栄養士に相談する必要があります。 体重が急激に増加している場合は.医師に伝えてください。 息切れや血圧の上昇を伴う急激な体重増加は.体内の水分量が多すぎる可能性があるので注意が必要です。
38.糖尿病性腎症の人は.1日にどれくらいのタンパク質を摂取すればよいのでしょうか？
慢性腎臓病ステージ1～3の糖尿病性腎症患者の推奨タンパク質摂取量は.0.75g/標準体重kg/日＋毎日の尿で失われるタンパク質の量です。 例えば.身長155cmで24時間尿蛋白定量が2gの患者さんは.1日に38＋2＝40gの蛋白質を摂取しなければならない。
慢性腎臓病ステージ4または5の患者（透析を受けていない）の推奨タンパク質摂取量は.0.6g/標準体重kg/日＋1日の尿中に失われるタンパク質量.例えば身長155cmで24時間尿タンパク定量が2gの場合.すなわち30＋2＝32gの食事タンパク質を1日あたり摂取することになります。 このうち.50％は良質のタンパク質です。 栄養士は.医学的な栄養サポートがない患者には.1日30g以下の食事性タンパク質を継続的に推奨していません。
39.なぜ医師は糖尿病性腎症の患者さんにケト酸サプリメントの摂取を勧めるのですか？
糖尿病性腎症の患者さんの栄養失調を防ぐために.低タンパク食を実施する際にはケト酸の補給が推奨されます。 -ケト酸はアミノ酸の前駆体であり.体内でトランスアミノ化またはアミノ化されることにより対応するアミノ酸に変換されることができる。 -ケト酸は.高窒素血症を減らし.代謝性アシドーシスを改善し.体内の不足したアミノ酸を補充し.タンパク質代謝を改善し.インスリン抵抗性を減らし.グルコース代謝を改善し.リパーゼ活性を高め.脂質代謝を改善し.血中リンを減らし.血中カルシウムを増やし.二次副腎機能亢進症を減らし.タンパク尿排泄を減らし.慢性腎臓病の進行を遅らせることができます。
40.糖尿病性腎症における塩分の摂り方は？
減塩食は血圧のコントロールだけでなく.初期の腎臓病の抑制や浮腫の症状軽減にも良いとされています。 塩分は1日6g未満に抑えるのがベストです。 浮腫.高血圧.心不全がある場合は.さらに塩分摂取を控える必要があります。 さらに また.漬物.エビ.豆腐.大豆製品などナトリウムを多く含む食品の摂取を控えた方がよいでしょう。
41.糖尿病性腎症の患者さんに早期透析が勧められるのはなぜですか？
一般に.糖尿病性腎症の患者さんは.非糖尿病性腎症の患者さんに比べて.早く尿毒症の症状を発症すると言われています。 糖尿病性腎症では.血清クレアチニン（Scr）値が重症度を反映していないことが多く.非糖尿病性末期腎不全に比べ.水・ナトリウム貯留.貧血.全身毒性などの症状が顕著です。 このため.糖尿病性腎症腎不全の患者さんは非糖尿病性腎不全より早期に補充療法を受ける必要があるとされています。
42.糖尿病性腎症患者における透析の適応症
(1) Scr>440-528μmol/L.重症代謝性アシドーシス.水・ナトリウム貯留.消化器反応.心不全.高カリウム血症などの重篤な合併症がある場合は.Scr440μmol/L程度で透析治療を開始し.一般状態が良好で重篤な合併症がない場合は.Scr528μmol/Lでも透析治療を開始します。
(2）内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）＜15ml/min 高齢者や衰弱した患者では.Ccrを優先する。 栄養不良やネフローゼ症候群のある高齢糖尿病患者では.Ccr15～20ml/minで透析治療を受けると予後が改善されることがある。
43.糖尿病性腎症患者に対する血液透析と腹膜透析のメリット・デメリットを教えてください。
血液透析は.血糖コントロールが容易で.透析適正も高いが.動静脈瘻の設置が難しく.透析中に心血管事故が起こりやすい。腹膜透析は.短期的に残存腎機能を保護し.抗凝固剤が不要なため心血管事故既往患者でも施行できる利点がある連続携行式腹膜透析（CAPD）が多く用いられている。 しかし.ブドウ糖を浸透圧溶質として使用するため.患者さんの血糖値コントロールが難しくなります。
44.糖尿病性腎症の患者さんは.透析方法をどのように選択したらよいのでしょうか？
腹膜透析（PD）は血液透析（HD）に比べて心血管系への影響が少なく.残存腎機能を良好に保護するが.PD液は主にブドウ糖を浸透圧剤とするため.ブドウ糖の含有量が多く.透析後の代謝異常（高血糖.高インスリン血症.高脂血症.肥満など）の原因となるだけでなく.透析液中のブドウ糖が吸収されて体内に大量の糖化末期生成物を生成しうる（例：ブドウ糖など）。 透析液からグルコースが吸収されると.体内に大量の終末糖化産物（AGEs）が生成され.血管壁の肥厚や組織の虚血などの機能不全を誘発する可能性があります。 55歳以下の糖尿病性腎症のPD患者の生存率は.非糖尿病性PD患者と同等であるが.60歳以上の糖尿病性腎症の高齢PD患者では.生存率が著しく低下するとの研究報告もあります。 そのため.臨床的には.若い糖尿病性腎症の患者さんはPDを.高齢の糖尿病性腎症の患者さんはHDを第一選択とする傾向があります。 もちろん.透析方法の選択は.患者さんの具体的な臨床状況によって異なります。
45.末期糖尿病性腎症の患者さんに腎臓移植は可能ですか？
末期糖尿病性腎症の患者さんに対しては.現在.腎移植が最も有効な治療法であり.米国では腎移植患者さんの約20％を占めています。 近年.5年生存率は.死体腎移植が79％.生体腎移植が91％であるのに対し.透析患者は43％。 生体腎.特に親族ドナーの生存率は.死体腎移植のそれよりも格段に高い。 しかし.糖尿病性腎症患者における移植腎の生存率は.非糖尿病患者に比べまだ10％低い。 腎移植だけでは.糖尿病性腎症の再発を防ぐことはできませんし.他の糖尿病合併症の改善にもなりません。
膵腎複合移植は.グリコシル化ヘモグロビン値とクレアチニン値を正常化し.その他の糖尿病併存疾患を改善する可能性があり.結果として腎移植患者単独の場合よりもQOLを向上させることができます。
46.糖尿病性腎症の予防策について教えてください。
クラスIの予防：正常な無タンパク尿から微量アルブミン尿への移行を防ぐ。
クラスⅡの予防：微量アルブミン尿から臨床的なタンパク尿への進展を防ぐ。
クラスIIIの予防：臨床的なタンパク尿から末期腎症への進行を防ぐ。
47.糖尿病性腎症の予防のための具体的な対策は？
高血糖の厳格なコントロール.高血圧の厳格なコントロール.脂質代謝異常の調節.禁煙.低蛋白食.体重減少.インスリン抵抗性の軽減など。