近年.術前準備の重視.患者の心・肺・腎機能および水・電解質・酸塩基状態の理解と評価.臨床薬理学の十分な理解と合理的な適用.術中・術後管理の改善・充実により.ほとんどの患者が安全にさまざまな胸部外科手術を受けられるようになった。 術中・術後モニタリングシステムや治療病棟の充実により.術後の重症患者様への効果的な生命維持が可能です。 開心術後.肺の合併症は術後死亡の主な原因となっています。 開心術後には肺に一連の変化が生じます。 術前の肺機能が正常であっても異常であっても.術後には肺機能の病態生理学的変化が生じ.この変化を理解し認識することで肺合併症の発生を予防・軽減することができます。 開心術後にまず影響を受けるのは換気様式で.潮容積が減少し.1分間の換気量が減少しないように呼吸回数が増加します。 生理的なため息（潮量の3倍）の回数が減る.あるいは無くなり.通常1時間に10回程度となる。 この自発的な深呼吸により.肺胞の萎縮を防ぎ.肺のコンプライアンスを向上させる。 結論として.開心術後の換気量変化の結果.呼吸機能の低下.静止肺活量の減少.TV.呼気残量.機能的残気量の減少が起こり.これらの変化は術後の臨床経過に影響を与える。 通常の閉鎖気量は.小気道を閉鎖して機能しなくなり.残量以上.潮止まり点以下となる。 術後.機能的残量（ERV）が減少すると.閉鎖気量（CV）は潮止まり点（TV）範囲に達し.潮吸時に気道閉鎖を起こすことがある。 術前にCVの上昇.ERVの低下.肺機能の異常がある場合.そのような変化は術後の肺無気肺の発症と進行を増悪させる可能性がある。 肺無気肺は.正常なX線写真では.シート状または微小な無気肺として現れることがあります。 高齢者や喫煙者はCVが増加し.肥満者はERVが減少し.閉塞性肺疾患がある場合はCV.ERVともに異常であり.これらの患者は手術のリスクが高いとされている。 術後のガス交換異常は.肺換気灌流比の減少に伴う動脈血酸素分圧の低下を伴う。 肺胞虚脱は気道閉鎖を引き起こし.肺胞は灌流されているが換気されていない状態になり.機能的な右から左へのシャントを生じ.低酸素血症を引き起こし.この時点で酸素供給は効果的でなくなった。 この場合.分泌物による一時的な気道閉塞でも.閉塞部遠位での急激な酸素喪失を引き起こす。 換気比の異常は.術後の静止臥床.胸痛.鎮痛剤の過剰使用.気道分泌物の蓄積によって生じることがある。 また.肺葉切除術.肺切除術.あるいは肺を切除しない開心術の後にも低酸素症が認められることがあります。 肺全摘術は右心圧を上昇させ.高気圧性肺水腫を引き起こす可能性があります。 手術による肺の圧迫.術中・術後の過剰輸液による血液希釈.血漿浸透圧の低下.胸腔内の残存肺の過膨張は.すべて浸透圧性肺水腫を引き起こす可能性がある。