妊娠は甲状腺にとってストレスの多い刺激であり.甲状腺容積が10〜40%増加し.サイロキシンと1日のヨード必要量が50%増加するため.妊娠第2期にはヨード欠乏症や甲状腺貯蔵制限症の女性で甲状腺機能低下症になることがあり.妊娠前に甲状腺が正常であった橋本病のリスクの高い女性では産後甲状腺炎になることがある。 妊娠第1期では.甲状腺機能が正常でTgAbまたはTPOAb陽性の妊婦の10〜20%がPPTを発症するリスクが高い。 臨床的甲状腺機能低下症や臨床的甲状腺機能亢進症が妊娠に悪影響を及ぼす可能性があることは.現在では十分に確立されており.新しい研究では.潜在性甲状腺機能低下症や潜在性甲状腺機能亢進症が母体や乳児の健康に及ぼす潜在的影響.甲状腺機能が正常でTPOAbおよび/またはTgAb陽性の女性における流産や早産との関連.PPTの有病率と長期的影響.甲状腺疾患の治療が母体.胎児.子孫の知能に及ぼす影響に焦点が当てられ始めている。 甲状腺疾患は妊婦に多く.約12/1000の妊娠に関与している可能性がある。 妊娠中の母体の甲状腺における生理的変化の特徴を理解することは.妊娠中の甲状腺疾患の正しい判断と治療のために重要である。 I. 妊娠中の母体甲状腺の生理的変化 妊娠中の母体甲状腺には4つの重要な生理的変化が起こり.甲状腺の活動に影響を与える。 (i)サイロキシン結合グロブリン(TBG)の増加：サイロキシン(T4)とトリヨードサイロニン(T3)のうち.ヒトの血液中に遊離しているものは1％未満である。 残りは主にTBGと結合している。 妊娠初期には.エストロゲンのレベルが増加し.TBGを合成する肝臓の能力が強化され.同時にTBGの唾液酸修飾が増加し.TBGの半減期が15分から3日に延長される。TBGは妊娠6～8週から増加し始め.妊娠20週でピークに達し（1.5倍以上）.分娩まで持続し.一般に基礎値から2～3倍増加する。TBGの増加は必然的にTT3とTT4の濃度の増加をもたらし.ほとんどの場合.血中遊離TT3とTT4が増加する。 TBGの増加は必然的にTT3とTT4の濃度の増加をもたらしますが.ほとんどの場合.血中遊離T3（FT3）と遊離T4（FT4）には変化がないため.TT4は妊娠中の血液循環中の甲状腺ホルモンの真のレベルを反映していません。 母体の代謝と胎児の発育のために十分なFT3とFT4を維持するためには.母体がより多くのT3とT4を合成しなければならない。 血清FT4濃度は.非妊娠時よりも妊娠初期の方が10～15％高い。 (ii）ヨード欠乏症：ヨードの甲状腺外プールでは.甲状腺と腎臓の間でダイナミックバランスがとれている。 妊娠中の腎機能の亢進は.糸球体濾過量を増加させ.ヨードの腎クリアランスを増加させる。 世界のヨウ素欠乏地域では.この結果.循環ヨウ素濃度が低下し.循環ヨウ素の取り込み割合が増加し.甲状腺腫になる可能性がある。 米国のようなヨード充足地域でも.女性の甲状腺量は妊娠中に15％（10～20％）増加する。ヨウ素欠乏症は.ヨウ素が胚に十分に供給されていないにもかかわらず.母体の甲状腺ポンプ機構が胎児の要求よりも優先される妊娠中期早々に.ヨウ素が胚に輸送されることによって悪化する。 胎児のヨード需要は.胎児の甲状腺による甲状腺ホルモン合成が増加するにつれて.妊娠後期に増加する。 ヨウ素は胎盤を通して輸送され.胎盤が大きくなるにつれて.胎盤中のヨウ素化チロトロピンの脱ヨウ素化によって.胎児のヨウ素要求量のために胎児に輸送されるヨウ素の量が増加する。 しかし.過剰なヨウ化物イオンは.胎児のホルモンを合成する甲状腺の機能を阻害する可能性がある。 (iii）ヒト絨毛性ゴナドトロピンの増加：ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）の胎盤分泌は妊娠初期に増加し.通常8～10週でピークに達し.その濃度は30,000～100,000IU/Lです。hCGは甲状腺刺激ホルモン（TSH）と同じα-サブユニットと類似のβ-サブユニットおよびレセプターを共有しており.hCGは甲状腺細胞のTSHレセプターに対して穏やかな刺激作用を示し.甲状腺ホルモン分泌の増加を引き起こします。 hCGは甲状腺細胞のTSHレセプターに対して軽度の刺激作用があり.甲状腺ホルモンの分泌を増加させ.増加した甲状腺ホルモンはTSHの分泌を部分的に抑制し.血清TSH値を20％～30％低下させ.TSH値の下限値を非妊婦に比べて平均0.4mIU/L低下させ.妊婦の20％では0.1mIU/L以下に低下させることができます。TSH値の低下は妊娠8～14週目に起こり.妊娠10～12週目が低下の最小値です。 妊娠初期の高濃度のhCGは.TSHレセプターのホルモン「スピルオーバー」症候群を刺激し.特に妊娠悪阻や妊娠悪阻に伴うような.高濃度のhCGや変型hCGの割合の増加（甲状腺刺激活性の亢進）を伴う妊娠では.その傾向が強い。 これらは.妊娠初期の甲状腺機能亢進症に似た一過性の生化学的変化を引き起こす可能性がある。 妊娠中.母体の血中hCGとTSHレベルは鏡像関係を示す。 血清hCG濃度が10,000IU/L増加するごとに.血清T4濃度は0.6pmol/L増加し.血清TSH濃度は0.1mlU/L減少します。妊娠初期の正常妊婦の約15%は血清TSH濃度が正常値より低く.妊娠中期（4-6月）では10%が正常値より低く.妊娠後期（7-10月）では5%が正常値より低くなります。 妊娠後期（7～10ヵ月）では.血清TSH値の5％が正常値以下である。 しかし.血清hCGは50,000～70,000IU/Lのレベルに達し.臨床的甲状腺機能亢進症を起こすには一定期間維持する必要がある。 ほとんどの妊婦では.血清hCGのピークは数日しか続かず.甲状腺機能亢進症には至りません。 hCGの甲状腺に対する刺激作用により.一過性の妊娠甲状腺機能亢進症になる妊婦は1.5%に過ぎない。 (iv)甲状腺ホルモンの脱ヨウ素化：血液中のT3はT4より活性が高く.半減期が短く.特に細胞内機能にとって重要であり.生物学的により重要なホルモンである。 T4とT3を標的組織で活性化・不活性化する3種類の脱ヨウ素化酵素が同定されており.重要な部位でT3の安定供給を確保できる。II型脱ヨウ素化酵素は.特に細胞内や甲状腺ホルモンの供給が不十分な場合にT4からT3への変換を促進し.胎盤に存在する。 T4とT3を不活性化する(脱ヨード化により)III型脱ヨードイナーゼも胎盤に存在し.妊娠とともに増加する。このことは.妊娠後期のホルモンレベルの低下とT4の胎児への輸送の減少を説明し.胎盤から胎児へのヨード輸送を促進するものと思われる。 第二に.妊娠中の甲状腺抗体の変化である。妊娠中は母体の胎児に対する免疫学的寛容のため.甲状腺自己抗体は妊娠後徐々に力価が低下し.妊娠20～30週で最低の力価まで低下し.その低下率は約50％である。 出産後.甲状腺抗体の力価はリバウンドし.産後6ヵ月までに妊娠前のレベルに戻る。 結論として.妊娠中の母体のTBGの増加は総T4とT3の増加につながり.hCGの増加はTSHの一過性の減少につながり.腎ヨードクリアランスと胎盤ヨード輸送の増加は血清ヨード濃度の減少につながり.これが妊娠中の母体の甲状腺変化の特徴である。 第三に.妊娠中の血清甲状腺指標の評価は.妊娠中の甲状腺の前述の変化は必然的に血清甲状腺指標の基準値の変化に影響を与えるので.各地域や病院は.妊婦のTSHの独自の基準値を確立する必要があります.地域や病院の独自の基準値が存在しない場合.中国の “妊娠と産後の甲状腺疾患の診断と治療のためのガイドライン “は.妊娠初期のTSHの基準値を示唆している（T1ステージ.1〜12週）。 0.1～2.5.妊娠中期（T2期.13～27週）0.2～3.0.妊娠後期（T3期.28～40週）0.3～3.0。