てんかんはどのようにして起こるのですか？
脳は.人間の意識.思考.感情.運動.様々な感覚の受容などを司る器官であり.その生理機能は生体電気活動によって実現されている。 細胞の生体電気現象や興奮性は細胞の基本機能の一つであり.人間の様々な生命活動は生体電気作用と不可分であると言える。
これまでのてんかんの定義から.てんかんは脳の神経細胞が過剰に同期して異常放電することによって起こることが分かっています。 正常な状態では.生体が持つ調節機構により.脳の神経細胞は興奮と抑制の相対的なバランスを保ち.神経細胞の放電は生理的な範囲（1～20Hz）に保たれています。
脳のある部分の神経細胞が変性.壊死.欠落.構造異常を起こすと.神経細胞内の神経伝達物質の変化（興奮性伝達物質の増加や抑制性伝達物質の減少）.細胞内外のイオン（主にカリウムイオンとナトリウムイオン）の分布が変化し.脳の多くの神経細胞が数百～数千Hzの周波数で過剰に同期放電し.臨床てんかんの原因となるのです。 これが臨床発作を引き起こすのです。
てんかんの病態は.神経系の本質.興奮過程と抑制過程のアンバランス.発作の起源（てんかん巣）.てんかん波の発生.伝播.終息に関わる複雑な問題である。 多くの発見がありますが.正確なメカニズムは解明されていません。
1.てんかん様活動の発生。
脳の局所的な構造変化や局所的な内部環境のアンバランスは.脳を損傷する因子の作用に起因することがあります。 遺伝的な要因によって.神経細胞膜電位が不安定になったり.けいれんの閾値が下がったりするなど.脳にダメージを与える要因を受けやすい部分があるのだそうです。 この2つの要因が重なることで.局所的な神経細胞膜の電位活動に異常が生じ.興奮性・抑制性のバランスが崩れてしまう。
現在では.てんかん焦点部の神経細胞は興奮性が高まり.常に部分的な脱分極と発作的な脱分極ドリフト状態にあること.この膜電位異常がカルシウムイオンの膜貫通移動と関連している可能性があることが明らかになっています。
細胞膜のイオン透過性が変化（増大）する結果.軽度の体温上昇.低血糖.低カルシウム血症.低ナトリウム血症や感覚刺激（光の点滅など）.一定の睡眠時間などの条件下で神経細胞が活性化して興奮性が高まりやすくなるのです。 興奮性活動が高まり.抑制性活動が低下してある閾値（けいれん性閾値）に達すると.神経細胞はさらに脱分極して爆発的放電が起こり.その時点でてんかん波が脳波に記録される。 フィードバック抑制経路の活性化により.てんかん波はてんかん焦点に限局し.末梢や対側には広がらないため.発作の臨床症状は残らない。
臨床的な発作がない場合.てんかん様波活動は.フィードバック抑制経路の活性化により.焦点領域の周辺および/または対側に限定されますが.これは.活性化促進因子（内部または外部環境因子）により.大幅に増加および/または大幅に減少または完全に除去されることがあります。 発作時の発作性てんかん様活動の拡散性てんかん様活動への変換を制御する正確なメカニズムは完全には解明されておらず.中枢神経細胞の起点からの自発発火または同期性求心性バーストが関係している可能性があります。
てんかん焦点部における細胞外カリウムイオンの上昇.細胞膜電位感受性カルシウムチャネルの欠陥.抑制性神経伝達物質γ-アミノ酪酸（GABA）の著しい減少など.てんかん焦点部の神経細胞の膜電位やてんかん放電の発生.拡散.終息に.様々なイオンや複数の神経伝達系の膜透過運動の微細な変化が起こる.5 -GABA.5-HT.グリシンの上昇.興奮性神経伝達物質のグルタミン酸とアセチルコリンの上昇または減少.神経調節物質のタウリンの上昇。 しかし.これらの生化学的変化とてんかん発作の因果関係については.議論がある。
2.てんかんの活動の伝播。
てんかん活動の伝播には.てんかん病巣の病因.位置.数.そして神経ネットワークシステム（回路）と.てんかん活動が引き起こすフィードバック抑制作用が関係しています。
てんかん様活動がてんかん焦点から局所的に隣接する脳部位に広がり.それ以上広がらない場合.臨床症状は部分発作となります。 てんかん波の伝播を防ぐメカニズムには.側軸索分岐のフィードバック抑制に加え.皮質外（小脳など錐体外路）の抑制が関係しており.抑制が不十分な場合.視床や中脳網様体へと伝播し意識消失を起こし.視床投射系を介して大脳皮質全体へと広がり.全身強直間代発作を引き起こすことが知られています。 時に.てんかん様活動が大脳皮質シナプス環内で長時間（数時間から数ヶ月）作動し.部分てんかんの状態になることがある。
部分発作の臨床症状は.てんかん焦点の位置.てんかん活動の伝播経路や範囲によって複雑かつ多様である。 中脳と視床に発生したてんかん様活動は.視床投射系を介して両側に広がり.一次性大発作として発現する。 発作が起きないのは.正中深部の構造（両側視床室傍核.リナル核.内側板状核.上丘外側硬直核）の関与によるものと考えられるが.これらの部位の核と大脳皮質との結合は明らかにされていない。 小児けいれんは.脳幹（ポンス）の調節機構のアンバランスに関連している可能性があります。
3.てんかん様活動の終息。
てんかん発作の終息は.様々なレベルの抑制に依存しており.神経細胞のエネルギー消費とはほとんど関係がない。
(1）てんかん焦点周辺の抑制性ニューロン（GABA作動性ニューロン）の役割。
(2)グリア細胞による興奮性物質の取り込み。
(3) 黒質.尾状核.小脳における抑制作用。
(4) β-エンドルフィン.アデノシン.ヒポキサンチン.クレアチニン.コレシストキニンなど.てんかんの活動時に脳から放出される物質も関与している。