低カリウム血症の分類は.大きく分けて.急性低カリウム血症（acute hypokalaemia）.慢性低カリウム血症（chronic hypokalaemia）.転移性低カリウム血症.希釈性低カリウム血症の4つに分かれる。
（a）急性低カリウム血症.急性低カリウム血症と呼ばれています。 カリウムの損失が増加したり.摂取不足と相まって血清カリウムイオン濃度が短時間で正常値以下に低下し.体内のカリウム量も減少するため.各種の心筋梗塞や筋力低下を起こしやすい。
1.原因
摂取不足
（1）絶食・食欲不振 一般食も経腸栄養食もカリウムを多く含み（前述のように.ほとんどの細胞内K+濃度は細胞外の30倍以上）.腎臓はカリウムの保持能力が高いため.一般的な減食では低カリウム血症にはなりにくいですが.重度の摂取不足と静脈内補水液中のカリウムの欠乏により 主に昏睡状態や手術後.胃腸障害などで食事がとれない.あるいは著しく栄養が不足している患者さんで起こることがあります。 また.筋肉組織が少なく.全体のカリウム貯蔵量が少ない慢性消耗性疾患の患者さんも.十分な食事がとれないと低カリウム血症を起こしやすくなります。 心不全.肝硬変.血液疾患.腫瘍性疾患などは.重度の低栄養になりやすい。
(2) 重度の偏食のある人も低カラ血症になることがあります。
増加した損失は.主に様々な分泌液の急性の損失がある患者.または大量の利尿と不十分なカリウムの補充がある患者に見られ.低ナトリウム血症と低塩素血症を併発することが多い。
(1) 消化管経由の喪失 各種消化液中のカリウム濃度は血漿よりもほとんど常に高く.分泌量も多く.炎症などの病的要因で刺激されるとなおさらであるため.この種の疾患が発生すると.食事量が著しく減少し.あるいは完全に絶食するため.消化管の疾患は非常に低カラ血症を起こしやすく.他の電解質イオン異常と合併しやすくなる。 消化液の組成は体の部位によって異なるので.他の電解質障害との組み合わせの種類も様々です。 例えば.胃液はCl-とH+が多いので.嘔吐や胃ろうは低カリウム血症.低塩素血症.代謝性アルカローシスと組み合わされやすい。 腸液のHCO3-濃度が高いので.胆管・膵液の排液や下痢は高クロル性アシドーシスを併発しやすくなります。 また.下剤の使用が不適切な患者では低カリウム血症が起こることがある。
（2）腎臓を介した喪失 様々な原発性または二次性の腎尿細管機能障害では.カリウムが過剰に喪失しやすく.腎臓以外の疾患や要因でもカリウムの腎排泄が増加し.主に次の問題がある。
1）様々な原因による近位尿細管性アシドーシスや遠位尿細管性アシドーシスの腎尿細管障害では.カリウムの再吸収の低下や分泌の増加により.重度の低カリウム血症となることがあります。 その他.アミノグリコシド系抗菌薬.免疫抑制剤（特に臓器移植患者に日常的に使用）.抗ウイルス剤.慢性的なカリウムやマグネシウムの欠乏は.容易に腎尿細管機能を低下させ低カリウム血症につながる。 このような患者さんでは.腎機能（クレアチニン）はほぼ正常.あるいは尿蛋白は陰性ですが.他の電解質イオン欠乏.尿毒症.代謝性アシドーシスなどを合併することがあるので.本来は腎尿細管の再吸収や分泌に異常がある「潜性腎尿細管障害」ということができます。
（2）低カリウム血症は.腎不全の多尿期に.ナトリウムやカリウムなどの電解質が大量に失われた状態で起こります。
分泌亢進：コルチゾールとアルドステロンは.刺激や産生部位（副腎皮質）がある程度似ており.病的な状態では.一方のホルモンが別々に増加する場合と.両者が同時に増加する場合とがあることが明らかにされています。 分泌量の増加（レニン分泌量の増加は別途記載）は.主に.視床下部や下垂体の疾患.副腎皮質腺腫や癌などによる副腎皮質の過形成や分泌量の増加.外傷.重症感染症.手術など様々な急性・重症疾患によるストレス性の増加で見られます。
外因性増加：広範なグルココルチコイドの経口または静注療法を必要とする様々な病気。 また.吸入ホルモンの不適切な使用により.個々の患者さんで低カリウム血症が起こることもあります。
不活性化の低下：肝硬変や右心不全で見られる。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の機能亢進：比較的多い内分泌疾患。
グルココルチコイドとその誘導体：腎遠位尿細管起始部や皮質集散管にある塩コルチコイドとグルココルチコイドの受容体構造が非常に似ているため.両ホルモンが両方の受容体で結合でき.塩コルチコイドに比べグルココルチコの血漿濃度は非常に高く.より強い効果があると考えられますが.実際にはそうではなくこれらの部位の11ベータヒドロキシステロイド脱水素酵素という物質が は.グルココルチコイドの塩コルチコイド受容体への結合を阻害することができるので.グルココルチコイドの電解質代謝に対する効果は限定的であり.糖コルチコイドはこの結合を阻害して塩コルチコイド様作用をもたらし.低カラ血症をもたらすことがある。
4）利尿剤：タキフィラキシーなどのタブ利尿剤.ジヒドロコルチゾンなどのチアジド利尿剤.マンニトールや高張ブドウ糖などの浸透圧利尿剤などがあり.いずれも尿中カリウムの排泄量が多くなる。
5.腎尿細管の過剰陰イオン：尿細管内腔の陰性電荷を増加させ.K+の分泌を促進する.例えばペニシリンの大量投与.特に低沸血症と組み合わせた場合など。
6）その他：低マグネシウム血症.バーター症候群.綿フェノール中毒など。
2.病態と臨床症状
①神経・筋系
①骨格筋の筋力低下と麻痺：低カリウム血症.細胞内外のK+濃度差増大.静止電位の負の値増大.活動電位のトリガー領域の値増大.神経・筋の興奮性・伝導性低下.筋力低下。 筋力低下は通常.下肢.特に大腿四頭筋から始まり.歩行困難や起立時のふらつきが現れます。低カリウム血症の増加に伴い.筋力低下は悪化し.体幹や上肢の筋肉に及び.呼吸筋に影響し呼吸不全となります。 重症筋無力症は一般に血清カリウム濃度が3mmol/L以下で発症し.2.5mmol/L以下では麻痺が起こり.呼吸不全も合併しやすくなります。
肺不全患者では.呼吸不全や呼吸不全の増悪につながる低カリウム血症はより一般的ですが.臨床的には見過ごされがちです。
(2) 平滑筋の衰えと麻痺：腹部膨満感.便秘.重症の場合は麻痺性腸閉塞.また尿閉であらわれる。
（2）循環性低カリウム血症は.心筋細胞やその伝導組織の機能障害.また心筋の多発性・小局所壊死.単核球・リンパ球浸潤.そして最終的には瘢痕形成につながります。
1）不整脈：自律神経系の心筋細胞や伝導組織の興奮性の異常に関連し.主に洞結節の興奮性の低下.房室接合帯の伝導遅延.異所性リズム細胞の興奮性の上昇などが現れるため.洞性徐脈.心房または心室の早発.上室性頻拍.心房細動.房室ブロック.さらには心室性不整脈といったさまざまな不整脈が発生します。 頻脈.心室細動を起こす。 ジギタリス毒性になりやすい。
低カリウム血症の診断には.心電図像が重要な意味を持ちます。 初期症状は通常.STセグメントの減少.U波の出現を伴うT波の減少.QT時間の延長である。 低カリウム血症が悪化すると.P波の拡大.QRS波の拡大.上記の様々な不整脈の症状が見られることがある。
②心不全：重度の低カリウム血症による心筋機能・構造の変化は.特に基礎心機能が低下している患者において.心不全を直接誘発したり悪化させたりします。
(3) 低血圧：植物性機能障害による血管拡張が関与している可能性があります。
(3) 横紋筋融解症では.正常な状態では.筋収縮時に横紋筋からK+が放出され.エネルギー代謝の増加に対応するために血管拡張が起こる。 重症の低カリウム血症患者では.これらの作用は減弱し.筋組織は相対的に虚血・低酸素状態となり.横紋筋融解症を起こし.大量のミオシンが腎尿細管に入り込み.急性腎不全を誘発することがあります。 血清カリウム濃度が2.5mmol/L以下の場合.横紋筋融解症の危険性があります。
(4) 腎障害の主な病理変化は.腎尿細管機能低下.上皮細胞変性.間質性リンパ球浸潤.重症例では線維性変化です。 臨床症状としては.(1)腎尿細管上皮細胞のナトリウムポンプ活性の低下.細胞内K+の減少.水素-ナトリウム交換の増加.酸性尿.代謝性アルカローシス.細胞内Na+の増加.尿細管液Na+再吸収の低下.低ナトリウム血症。 (ii) 濃縮機能の低下：多尿.夜間頻尿の増加.低比重尿.低張尿.抗利尿ホルモンへの反応不良。 (iii）アンモニア産生の増加.酸排泄の増加.HCO-3再吸収の増加.代謝性アルカローシス。 (iv)慢性的な低カリウム性腎機能。 慢性的.長期的な低カリウム血症や低マグネシウム血症の患者に多くみられる。
(5) 消化器系では主に消化管の平滑筋の筋力低下を招き.食欲不振.吐き気.嘔吐.腹部膨満.便秘.さらには腸管麻痺の素因になる。
（6）酸塩基などの電解質異常 低カリウム血症では.ナトリウムポンプ活性が低下し.細胞内外の活発なイオン輸送が減少し（受動拡散は相対的に増加）.水素-ナトリウム交換の比率がカリウム-ナトリウム交換を上回り.血清Na+濃度の低下や低ナトリウム血症と細胞外のアルカリ性.細胞内Na+濃度の上昇やアシドーシスが見られる。 以上のように.腎尿細管上皮のナトリウムポンプ活性が低下し.アルカローシスと低ナトリウム血症を悪化させ.アンモニア生成能が増加し.塩素保持能の低下に伴う代謝性アルカローシスがさらに進み.血中塩素の減少が起こる。
K+の生体への影響は.ナトリウム不足の有無にも関係していることを強調しておきたい。 ナトリウムとカリウムが同時に不足している場合.カリウム不足の症状は軽度であるが.カリウム不足でナトリウム摂取量が正常な場合.カリウム不足の症状が顕著になる。この主な理由は.ナトリウムの移動と.ナトリウムとカリウムの比率が変化して静止電位と活動単位に影響することが関係していると考えられる。 体内のナトリウム量が正常なのにカリウムが欠乏すると.K+が細胞外に.Na+が細胞内に移動することで細胞内イオン障害が起こり.体の代謝に直接影響します。Na+が細胞内に移動することで細胞内水腫が起こります。K+とNa+が大きく移動すると.細胞内外のK+と細胞内外のNa+の比率が著しく不均衡になり.これが直接静止電位と活動電位に影響を与え.明白な臨床症状が出ます。 しかし.Na+とK+が同時に欠乏した場合.細胞内外のイオン移動は明らかではなく.細胞代謝や電気生理への影響はむしろ小さい。 したがって.重度の低カラ血症ではナトリウム摂取量を厳格に管理する必要がある。
3.臨床検査
(1) 一般的な血液検査指標として.血清カリウム濃度低下3.5mmol/L未満.血液pH正常上限7.45以上.Na+濃度正常下限135mmol/L未満。
(2) 一般的な尿検査指標として.尿カリウム濃度低下（腎細管障害あるいは” occult tubular impairmentを除く」）.尿pHが酸性.尿中ナトリウム排泄量が多い。
4.治療
（1）急性低カラ血症の原則は.基礎疾患や素因が明確であること.特に内科的なものであることから.予防を主眼とする。 まずは原因因子を取り除き.できるだけ早く通常の食事に戻すことが大切です。 食品には多量のカリウム塩が含まれているため.通常の食事を再開し.多量のカリウムの喪失を是正するよう努めることが重要である。 一時的に大量のカリウム喪失を是正できない場合は.適切なカリウム補給を行うことで.低カリウム血症を容易に予防・治療することができます。
(2) 補給 急性低カリウム血症が起こったら.体液電解質に比例した水分補給で十分である。 カリウム補給量（mmol）＝（4.2-測定値）×体重（kg）×0.6＋継続損失量＋生理的必要量。 細胞内外のカリウムの交換が平衡に達するまで約15時間かかるので.初日に2/3.翌日に1/3を補充するのが一般的で.補充速度は.24時間でより均一に水分を送り込むように.初めは速く.その後は遅く.必要に応じて2～6時間で一度見直すようにコントロールするとよい。 一般的には塩化カリウム溶液を選択する。 血中K+濃度が正常化した後も.数日間は塩化カリウム溶液の補給が必要である。
（3）注意点 前述のように.ブドウ糖による水分補給を行うと.インスリン分泌が促進され.グリコーゲン（結合カリウム）の同種作用が伴うため.血清カリウム濃度を下げることができ.生理食塩水や重炭酸ナトリウムによる水分補給を行うと.細胞外・細胞内液のナトリウム濃度が高まり.酵素Na+-K+-ATPaseが活性化してカリウムが細胞内に運ばれて血液カリウムが低くなる。 したがって.低カリウム血症の治療において.カリウム塩を5％または10％のブドウ糖液（糖濃度が血糖濃度より著しく高い）または生理食塩水（ナトリウム濃度が血中ナトリウム濃度より高い）で静脈内投与する場合.注入速度が速すぎるとカリウム濃度が一時的に低下することがある。通常の補水液としての5％糖食塩水ではブドウ糖によるK+とナトリウム+の二重輸送により低カラオケミア症を悪化させ.また 特別な注意を払う必要があります。
乏尿や無尿の患者では.1日の無尿で血清カリウム濃度が0.3mmol/L上昇することがあるため.重度の低カリウム血症を除き.カリウムの補給は一般に適応とならない。
(4) アチバンやアミノグルテチムなどのカリウム保護性利尿薬を経口投与すると.低カリウム血症の回復に役立つ。
(5) ケポンなどの経口ACE阻害薬は.アルドステロンの産生を抑制することでカリウムを保持します。 一般に.ACE阻害薬の適用による腎臓への調節作用と全身性の血圧降下作用には大きな違いがあり.前者は後者に比べてかなり少量で済む。 カリウム保存性利尿薬.ACE阻害薬.カリウムの組み合わせは.血中カリウムを上昇させる理論上最強の組み合わせであり.腎機能に対する一定の調節効果もあり.販促効果は高いが.高カリウム血症を避けるために.定期的な血中カリウムの再確認に注意が必要である。
（6）カリウム補給の方法 軽度の低カリウム血症では.塩化カリウム液の経口摂取を主とし.1日3g程度.経口摂取できない場合は同量を静脈内投与することができる。 中等度の低カリウム血症では.経口と静脈内投与の両方で約6g/日を投与し.重度の患者では.塩化カリウムとグルタミン酸カリウムの両方で約9g/日を投与することが必要です。
血清K+濃度が正常下限値（3.5～4.0mmol/L）であり.動的経過観察で減少傾向がある場合は.特に高齢者やジギタリス治療患者では体内のカリウムが不足していることが多く.カリウムを補充する必要がある。
（7）重症低カリウム血症の治療法 私たちの治療経験では.5％ブドウ糖液500mlに10％塩化カリウムを15ml加えたものを1日1000～1500ml静脈内投与.5％ブドウ糖液500mlにグルタミン酸カリウム31.5％を20～40ml加えたものを1日500～1000ml.塩化カリウム1日30～40mlに分けて内服します。 3～4回経口投与し.2h前後に1回血中カリウムを再確認し.正常値まで0.1～0.3mmol/Lずつ増加させる。 水分摂取の厳密なコントロールが必要な患者さんでは.濃度を上げるために深部静脈留置を選択したり.水分摂取量を減らしたり.マイクロポンプを使用したりします。 血中K+濃度が上昇しない.あるいは低下することが続く場合は.カリウム濃度を高めるための静脈留置カテーテルや心電図モニタリングも選択肢となります。
また.このグループの患者は.カリウムを節約する利尿剤.ACE阻害剤の併用.Na+の入力または摂取の回避.大量のグルコース.アミノ酸.インスリンの併用を回避する必要があります。
（ii）慢性カリウム欠乏性低カリウム血症（慢性低カリウム血症）とは.カリウムの喪失量の増加や摂取不足の併用により.血清カリウムイオン濃度が正常値より徐々に低下し.体内のカリウム量も減少することを指します。 臨床症状は軽度で.脱力感.食欲不振.多尿.腎尿細管の陰湿な損傷が主な症状です（詳細は急性低カリウム血症を参照）。 治療の原則は急性低カリウム血症と同様であり.繰り返しはしない。 しかし.この患者群には適応と代償があるため.カリウム補給の速度はあまり急ぐ必要はなく.通常.血中K+濃度を0.2～0.4mmol/日増加させれば十分であることが強調される。 中等度から重度の低カリウム血症では.Na+の摂取や投入は避けるべきである。これは.K+の細胞内への移行や腎尿細管を介した排泄が持続し.難治性の低カリウム血症を発症させる可能性があるためだ。 発症が長期にわたるため.体内のカリウム濃度が著しく低下し.腎臓のカリウム再吸収能力が低下しているため.血中K+濃度が正常化した後も塩化カリウムの補給を1週間程度.あるいはそれ以上続け.最終的には体内のカリウム濃度を正常化させる必要があります。 また.慢性的な低カリウム血症はマグネシウムやリンの不足を伴うことが多く.リンやMg2+の不足はナトリウムポンプの活性低下や細胞代謝の障害を招き.細胞内カリウム濃度の低下や腎臓のK+再吸収能の低下を招くことが多い。 ). また.食生活の乱れやサプリメント不足による体内の水溶性ビタミンの不足も.ナトリウムポンプ活性の低下や慢性的な低カリウム血症につながる。 また.治療中もK+が失われ続ける可能性があり.特に「潜行性尿細管障害」（慢性低カラ血症自体が尿細管機能障害や器質的障害を引き起こす）の場合は.実際の補充量を増やす必要があることを強調しておく必要がある。 尿中電解質などの電解質イオンや水溶性ビタミンの補給で経過観察する必要があります。
慢性低カリウム血症は.体細胞ナトリウムポンプ活性の低下や転移性低ナトリウム血症を引き起こすことが多く.腎尿細管上皮細胞ナトリウムポンプ活性の低下や腎ナトリウム排泄量の増加が低ナトリウム血症を悪化させるため.低ナトリウム血症を合併した慢性低カリウム血症の患者は低ナトリウム血症を改善することに重点を置く必要があります。
(iii) 転移性低カリウム血症（shiftedhypokalemia）カリウムイオンが細胞内に侵入して起こる低カリウム血症で.主に周期性麻痺.様々な原因によるアルカローシス.インスリン投与中の患者さんに見られます。 以下のように大きく2つの状態に分けられる。
1.ナトリウムポンプ機能の一次的な著しい亢進により.K+が細胞内に急速に取り込まれ.低カリウム血症となるもので.主に周期性麻痺や原因不明の低カリウム血症で見られる。 K+の細胞内への移行は必然的にNa+の細胞外区画への移行を伴い.H+の細胞内への移行は減少し.軽度の高ナトリウム血症と軽度の代謝性アシドーシスとなり.アシドーシスによりCl-濃度が代償的に上昇することが特徴である。 これは.細胞外代謝アルカローシスと低ナトリウム血症をもたらすカリウム欠乏性低カリウム血症の正反対であり.注目すべき点である。 治療の原則は.
①ブドウ糖によるK+の移行や排泄の増加を避け.高張糖を使用しない場合は5%ブドウ糖液を選択し.急速な水分補給の場合は深部静脈ラインを確立してカリウム濃度を高め.マイクロポンプで輸液します。
②Na+濃度の上昇はK+の移行・排泄を促進し.低カリウム血症を悪化させるため.生理食塩水や5％糖液は不用意に使用することが多く.特に注意が必要なため.様々な形態のNaCl溶液を同時に適用しないようにする。
③Cl-濃度の代償的上昇によりCl-の過剰摂取も避ける必要があるため.塩化カリウムは過剰に補給せず.グルタミン酸カリウムを同時に補給してもよい。 このタイプの低カリウム血症は非常に急速に起こり.治療中もカリウムの移動はほとんど続いているため.呼吸筋の衰えや呼吸不全.心不全を起こす可能性が高く.特に積極的に治療を行う必要があります。
2.他の原因による移行性低カリウム血症は臨床的に多く.主に様々な原因による換気量の増加.アルカローシス.インスリンや高張糖.アミノ酸の適用がある患者さんに多く見られます。
発熱.肺水腫.肺炎などの部位感染.外傷.急性呼吸窮迫症候群など.さまざまな原因による換気量の増加は.呼吸性アルカローシスや急性低カラ血症を引き起こします。 低カリウム血症はK+の異化と細胞内放出が多いため.重症化することはなく.主に主原因の治療と換気の低下で管理する必要があり.換気が低下すると自然に回復することもある。 少数の患者では.血中K+濃度が著しく低下するため.適切なカリウム補給が必要である。
慢性呼吸不全に対する機械的換気は.慢性転移性低カリウム血症の最も重要な原因の一つである。 この時の主な治療は.迅速かつ大幅な換気の減少であり.換気の減少は一般的に1/3から1/2.あるいはそれ以上で.呼吸数を遅くすることに焦点を当てるべきである。 慢性アシドーシスで血中K+濃度が正常な患者では.生体内のカリウムが実質的に不足しているため.アシドーシスの改善に伴って低カリウム血症になることが多い。 pHは0.1上昇し.血中K+濃度は約0.1mmol/L減少する。したがって治療の原則は.塩化カリウムとグルタミン酸カリウムを適切に補充して.アシドーシス改善速度をコントロールするとともにアルカリ性を回避すること。 アルカローシスが生じた後は.pHを適切に低下させるための措置を講じる必要があります。 ただし.塩酸アルギニンは細胞膜を急速に通過して細胞内に侵入し.細胞内アシドーシスを悪化させ.さらに細胞代謝に影響を及ぼす可能性があるため.適用を避ける。 細胞内環境の安定は.正常な細胞代謝の基礎であり.細胞外環境（すなわち生体の「内部環境」）よりもはるかに重要である。
また.糖尿病性ケトアシドーシスやストレス性高血糖などの改善時には.pH上昇とインスリンの併用により.重度の低カリウム血症が起こることがあるので.高血糖やケトアシドーシスのコントロール時にはカリウムの投入量を増やし.K+濃度が低い患者では血糖の急降下を避けなければならない。
その他.カテコールアミン製剤の投与などもナトリウムポンプ活性を活性化し.低カラオケ血症を引き起こすことがありますが.その程度は低く.臨床的価値も低くなります。
様々な消耗性疾患や重症疾患の急性期には.細胞の異化が盛んになり.細胞内K+が放出され.血中K+濃度を正常に保つために腎排泄が増加するため.体内のカリウムが奪われることになる。 病気の改善過程では.同化代謝の亢進により低カリウム血症が起こり.それに応じてカリウムの一日必要量が増加します。 もちろん.他の電解質イオン.水溶性ビタミン.エネルギーやタンパク質の補給も増やす必要があります。
（iv）希釈性低カリウム血症（きしゃくせいていカリウムけつしょう） 血液量や細胞外液量の増加によって起こる低カリウム血症で.希釈性低ナトリウム血症を伴う。 通常.血中カリウムの減少は限定的である。 治療は.水分摂取量の厳格なコントロールと.塩化カリウムや塩化ナトリウムの補給を基本とした適切な利尿が必要である。