24時間尿中クエン酸排泄量が320mg未満の場合は低クエン酸血症と呼ばれます。 微生物が尿中のクエン酸塩を分解する可能性があるため.検査する尿検体を長時間放置してはいけません。 カルシウムを含む腎結石の形成における低クエン酸血症の役割は.ますます認識されるようになってきている。 尿石症患者における低硝酸血症の発生率は19％～63％である。 I型腎尿細管性アシドーシス.腸原性高酸素尿症.吸収性高カルシウム尿症および腎性高カルシウム尿症.動物性タンパク質の過剰摂取.慢性下痢.サイアザイド系利尿薬の経口投与など.さまざまな病因が高硝酸血症を引き起こす可能性がある。 いくつかの研究から.原発性副甲状腺機能亢進症患者ではクエン酸尿が少ない場合にのみ腎結石が形成され.クエン酸尿排泄が正常な患者では結石は形成されないことが明らかになっている。 1.遠位尿細管性アシドーシス：これは石灰沈着性尿路結石の一般的な原因である。 Zhang Deyuanらは9例の腎尿細管性アシドーシスを報告し.うち8例は高硝酸尿症であった。 腎尿細管性アシドーシスにおける細胞内H’の増加は尿中pHの上昇をもたらし.尿中カルシウムの増加と尿中クエン酸塩の減少はその再吸収の増加によるものである。 完全である。 尿細管間質性アシドーシス患者では.尿中クエン酸塩が100mg/日未満に低下することがある。 2.慢性下痢による二次性アシドーシス：クローン病.大腸炎では.胃切除や回腸切除.バイパス術のほとんどが慢性下痢を引き起こし.その結果.小腸でのクエン酸塩の吸収が低下し.濾過されたクエン酸塩が33％低下し.低クエン酸尿となる。 3.サイアザイド系薬剤による低カリウム血症：サイアザイド系薬剤を使用している患者では.血中カリウム.尿中カルシウム.尿中クエン酸が減少し.低カリウム血症や低クエン酸尿症が起こる。 4.尿路感染症：尿路感染症では.細菌がアンモニアをアンモニウムイオンと水酸イオンに分解し.尿をアルカリ化してリン酸カルシウムの溶解度を低下させる。 感染が長期間持続すると.クエン酸リアーゼが産生され.尿中のクエン酸が減少する。 5.原発性副甲状腺機能亢進症：副甲状腺ホルモンはクエン酸排泄の増加に寄与する。 副甲状腺機能亢進症はPTHの分泌を増加させ.クエン酸尿の形成を低下させ.尿石形成を促進する。 尿中クエン酸排泄が正常な人は結石を形成しにくい。 6.ナトリウムイオン代謝障害：正常な人は1：3でナトリウムを250mmol/日摂取している。 尿中クエン酸はO.63mmol/日程度減少することができ.長期的なナトリウムイオン負荷障害は低クエン酸尿の発生を引き起こす可能性がある。 7.正味消化管アルカリ吸収の低下：様々な原因による正味消化管アルカリ吸収の低下は.低クエン酸尿を引き起こし.尿石形成をもたらす可能性があります。 Ohによって考案された式：正味消化管アルカリ吸収＝（尿中ナトリウム＋尿中カリウム＋尿中カルシウム＋尿中マグネシウム）a（尿中塩化物＋1.8×尿中リン）によれば.食事による酸または塩基負荷がクエン酸排泄に及ぼす影響を推定することができる。 正常な24時間尿中クエン酸は.正味消化管塩基吸収と正の相関がある。 8.一次腸管クエン酸塩吸収不良：Feganらは.特発性低クエン酸腎結石患者7人と健常人7人を対象にクエン酸塩吸収の比較試験を行った。 両群にクエン酸カリウム40mmol/dを経口投与したところ.健常人群では腸液中のクエン酸塩の96％が3時間以内に吸収された。 これはナトリウム-クエン酸共輸送因子遺伝子が変化しているためと考えられる。 9.動物性蛋白質の過剰摂取：硫黄アミノ酸を含む動物性蛋白質は体内で酸化されて硫酸塩を生成するため.結果として生じる酸負荷により尿中クエン酸塩排泄量が低下する。 尿pHの低下と尿中尿酸の増加により.未解離尿酸濃度が上昇し.尿酸結晶の形成が促進されるが.カルシウム塩濃度や兵士抑制活性に変化は認められない。 尿ルーチンでは.24時間尿中クエン酸排泄量が320mg未満であれば低尿酸血症と診断される。 低クエン酸血症のさまざまな原因を特定し.それに応じた治療を行うように注意する！