多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）は.生殖年齢にある女性によく見られる代謝異常および内分泌疾患です。
月経障害を引き起こすことが多く.妊娠可能な年齢の女性における無排卵性不妊症の主な原因となっています。
多毛症：頬.上唇.顎の下から首にかけて分布し.陰毛は臍に向かって生えています。
にきび：主に顔面にできる
黒色表皮腫：糖尿病に加え.過剰なインスリン抵抗性がある場合に発症することが多い。
臨床検査
テストステロン.フリーテストステロン.テストステロン指数の上昇
多嚢胞性卵巣の変化
卵胞の発育が正中卵胞で停止する
原始卵胞.二次卵胞.副卵胞が正常の2～3倍多い
卵巣の間質（ストロマ）の異常増加
インスリン抵抗性
肥満症
肥満の種類
男性型肥満（中心性脂肪分布）
内臓脂肪が末梢脂肪より多い
評価指標
肥満度＝体重(kg)/身長(m)2。
女性ではBMIが24以上で過体重.26以上で肥満
ウエスト・ヒップ比(WHR)を使用
WHR＞0.8を上腹部肥満またはT産生率.FT値が上昇した男性肥満とした。
PCOSの女性肥満者の多くは腹部肥満であり.腹部肥満のPCOS患者は腹部肥満のみの非PCOS患者に比べ.より重度のインスリン抵抗性と高アンドロゲン値を有する
PCOS患者における内臓脂肪の過剰な蓄積は.心血管疾患の発症を増加させる。脂肪分布の変化.脂肪細胞機能の異常.慢性的な低レベルの炎症は.PCOS患者の心血管疾患リスクを高める新たなメカニズムである可能性がある
白色脂肪組織は強力な内分泌機能を有し.その分泌するアディポサイトカインは複数の経路を通じて女性の内分泌および代謝に影響を及ぼす可能性がある
高アンドロゲン血症や高インスリン血症などの内分泌環境異常を引き起こし.ホルモンの内分泌環境と肥満の相互作用につながる
炎症性メディエーターとPCOS
白血球数はPCOS患者.健常女性ともに正常範囲にとどまっているが.PCOS患者では健常女性よりも有意に高い数値を示している
CRPは動脈硬化のプロセスを直接促進し.血管内皮細胞における炎症の形成を促進し.心血管疾患.インスリン抵抗性などの予測因子となる
PCOS患者ではCRP値が高く.TNFはCRP産生を刺激し.肥満.インスリン抵抗性.内皮機能障害.心血管疾患と関連する
PCOS患者における慢性的な低悪性度炎症とインスリン抵抗性は.いずれも腹部肥満と関連する。TNF-α は慢性炎症と様々な代謝異常を制御し.インスリン抵抗性に重要な役割を果たす。PCOS 患者の循環血液中の TNF-α の過剰供給は.脂肪組織と関連している可能性がある。
LH高値の原因として考えられること
GnRH 活性の亢進
視床下部へのポジティブフィードバックにつながるピークレベルに達しない持続的なエストロゲン分泌
高レベルのアンドロゲンが.エストロゲンとプロゲステロンによる LH パルス放出へのネガティブフィードバックを抑制する。
副腎機能変化の可能なメカニズム
PCOS 患者の 50% で DHEAS およびアンドロステンジオンレベルが上昇。
インスリンとIGF-1は.ACTH刺激によるP450c17の発現と副腎のアンドロゲン産生（DHEAS）を促進する。
インスリンは17/20切断酵素活性の低下と17ヒドロキシプロゲステロンレベルの上昇を誘導する
高アンドロゲン血症とインスリン抵抗性
高インスリン血症による高アンドロゲン血症のメカニズム：インスリンはチトクロームP450c17αの活性を高め.卵巣のアンドロゲン合成を直接刺激し.高アンドロゲン血症を引き起こす可能性がある。
インスリンは肝SHBGの合成を阻害し.遊離テストステロン値を上昇させる可能性がある。肥満PCOS患者の治療の鍵は.インスリン抵抗性.高インスリン血症.高アンドロゲン血症を改善することである
診断の基準
散発的な排卵および／または無排卵
高アンドロゲン血症を示唆する臨床的および／または生化学的パラメータと.アンドロゲン腫瘍を分泌する先天性副腎過形成クッシング症候群など.他の可能性のある原因因子の除外
多嚢胞性卵巣変化（PCO）：超音波検査で直径2〜9mmの卵胞が12個以上.および／または卵巣容積が10ml以上増加する。