科学者たちは.統合失調症の分子病態の研究において画期的な成果をあげ.その結果が10月10日発行のJournal of Neuroscience誌に発表されました。 この発見により.研究者は統合失調症の新しい治療法を開発することができるかもしれません。 統合失調症は.幻覚.学習・記憶力の低下を特徴とし.これらの症状は通常.青年期後半から成人期前半に出現します。 本疾患の原因を特定するための取り組みは複雑で.単一の遺伝子変異が本疾患と強く関連していることは.研究によって確認されていません。 しかし最近.聖ジュード小児研究病院のLaurie Earls博士とその同僚たちは.22q11欠失症候群というまれな遺伝子疾患を研究することによって.22q11欠失が精神分裂病のリスク上昇につながることを見いだした。 22q11欠失症候群を持つ人の約30％が統合失調症を発症し.22q11欠失症候群は統合失調症疾患の最も強い危険因子の一つであるとされています。 22q11欠損マウスを使ったこれまでの研究で.Zakharenko教授のチームは.脳の海馬の学習・記憶センターの神経細胞の機能が異なり.年齢とともにその機能が徐々に失われていくことを発見している。 今回の研究では.統合失調症患者にも同様の分子変化があることを確認し.神経細胞の機能変化を促進する遺伝子に着目しました。 Zakharenkoの研究グループは.これまでの研究で.神経細胞間のコミュニケーションの異常と認知機能障害が.特定のSerca2神経細胞におけるカルシウムレベルを調節するタンパク質のレベルの上昇と関連していることを発見しています。 これらの異常は.22q11欠損マウスにおいてのみ.加齢に伴い検出されるようになった。 今回の研究では.Dgcr8という遺伝子の変化により.Serca2神経細胞を正常に保つための低分子RNAをDgcr8が産生する仕組みが説明できることを発見した。 Dgcr8がない場合.Serca2神経細胞においてカルシウムレベルを制御するタンパク質が上昇することがわかった。 この遺伝子Dgcr8分子を22q11欠失の動物の海馬回に添加することで.Serca2の機能を回復させ.遺伝的欠損を軽減することに成功したのです。 Zakharenkoは.これらのデータから.Serca2が統合失調症の新たな治療ターゲットになる可能性があると考えています。