敗血症を発症した患者さんの臨床検査を行うと.白血球数が著しく増加し.通常（20～30）×109/L以上.または減少.左遷.ナイーブ表現型の増加.毒性顆粒の存在などが確認されます。 通常.微生物が体内に侵入すると.体の免疫防御システムが迅速かつ適切に反応しますが.免疫防御が欠乏したり.過剰反応したり.過小反応したりすると.内因性の炎症物質によって敗血症の発症と進行につながります。 初期に重要な役割を果たすのがサイトカインで.エンドトキシン刺激に応答して単球は腫瘍壊死因子（TNF）やインターロイキン-1（IL-1）などの炎症因子を産生し.好中球の内皮細胞への接着を促進し.凝固系を活性化して他のサイトカイン.ロイコトリエン.プロテアーゼなどの炎症メディエーター.IL-6.IL-10などの抗炎症メディエーターを多量放出します。 IL-1 IL-1とTNFは相乗的に作用し.同じ生物学的効果を持つものが多い。 敗血症の動物モデルを用いた研究では.IL-1とTNFの抑制が臓器機能と生存率を改善すること.IL-8が好中球を走化させ炎症を長引かせること.IL-6とIL-10がTNFの生成を負に制御し.急性時作用物質と免疫グロブリンの作用を増強し.Tリンパ球とマクロファージの機能を阻害しうることがわかってきた。 しかし.多くの臨床研究の中で.変化したTNFの濃度が生理的効果を持ち.免疫カスケードの下流のサイトカインレベルに影響を与えることを示唆しているのは1つだけである。 アラキドン酸代謝物は敗血症の発症と進行に関連しており.シクロオキシゲナーゼ阻害剤（イブプロフェン）はこれらの物質の生成を抑制することにより.体温の低下.心拍数の低下.1分間換気量の減少.乳酸アシドーシスの是正をもたらすが.死亡率は低下しないことが動物および臨床試験において観察された。 さらに.トロンボキサンA2（血管収縮剤）.プロスタサイクリン（血管拡張剤）.プロスタグランジンE2が発熱.頻脈.息切れ.換気機能障害.乳酸アシドーシスの発症に関与することが確認された。 敗血症は.重症外傷.熱傷.ショック.大手術の後によく起こる合併症であり.重症の外科患者における重要な死因である。 現在の研究では.好中球.リンパ球.単球マクロファージ系の活性化と内因性メディエーターの放出が.外傷後の敗血症の病態生理学的メカニズムに重要な役割を果たすことが一般的に認められています。