突発性難聴とは.突然（72時間以内）.少なくとも連続した3つの周波数で30dB以上の感音性難聴になることとされています。
突発性難聴の原因は不明であり.腫瘍.外傷.免疫.毒性.代謝.ウイルス感染などがあげられる。
突発性難聴の病態は様々であり.未知の要因も多いが.主なものは血管循環である。
内耳への血液供給は主に前下小脳動脈に由来するが.脳底動脈や前上小脳動脈に直接由来することもあり.これらは側副血行のない末端血管なので.蝸牛局所循環は代償能力が低く.蝸牛聴毛細胞の生理活性は前庭聴毛細胞より酸素集約的で低酸素に耐えられず.脆弱性がある。
したがって.微小血栓塞栓症.血流低下.血管攣縮.血管内皮の炎症性腫脹.イオン濃度の変化など.蝸牛微小循環機能障害のさまざまな原因が.聴覚細胞の障害に寄与している可能性がある。
その他の発症機序としては.ウイルス感染.迷走膜の破裂.免疫介在性.異常な細胞ストレスなどがある。 突発性難聴の中には.特別な治療を必要としない「自己治癒性」のものもあるが.適切な休息をとることで自然に回復することもある。
しかし.その「聞こえにくさ」と「治療の有効期限」から.自然回復を待つことは推奨されず.耳科救急疾患として治療する必要があります。
治療のタイミングはできるだけ早い段階を重視し.初期治療の選択肢は薬物療法と非薬物療法である。
ここでは.副腎皮質ステロイドと高圧酸素療法に重点を置いています。 まず.プレドニゾン.メチルプレドニゾロン.サクシニルプレドニゾン.デキサメタゾンなどのコルチコステロイドは内耳に局所的に作用し.ウイルス性.血管性.梅毒性.自己免疫疾患.内リンパ水腫（メニエル病）やその他の聴覚障害の原因に対して効果的に作用します。
副腎皮質ステロイド治療では.発症から2週間は聴力の最大限の回復が得られ.その後の4～6週間は「ほとんど効果がない」。
経口プレドニゾンの推奨用量は通常1mg/kg/dで.通常1日60mgまで10〜14日間投与する。プレドニゾン60mgは.メチルプレドニゾロン48mgとデキサメタゾン10mgに相当する。
経口投与に加えて.静脈内全身投与も可能である。
臨床的には.医師によって処方に多少の差はありますが.十分な初期投与量を確保するために早期治療が重要であることを強調し.投与量の不足で効果が損なわれないように.投与量の異なる比率に注意することが重要です。
全身性ホルモン療法は多くの臓器に副作用の可能性があり.真剣に取り組む必要があります。
治療のリスクを最小限にするために.インスリン依存症.コントロール不良の糖尿病.不安定な高血圧.結核.消化性潰瘍.副腎皮質ホルモンに対する過去の精神反応などの健康問題を持つ患者さんは.全身性副腎皮質ホルモン治療に適さない場合があります。
鼓膜内コルチコステロイドは.初期治療として.または3ヵ月後に効果がなかった患者に対する「救済治療」として使用することができます。
デキサメタゾンとサクシニルプレドニゾロンは.鼓膜内投与によく使用されるホルモン剤です。
全身投与に比べれば毒性は低いが.まれにではあるが.痛み.一過性のめまい.感染.持続的な鼓膜穿孔.注入時の血管迷走神経反応や失神の可能性といった副作用がある。 次に.高圧酸素療法では.酸素濃度が100％.圧力が1絶対気圧以上の特別に設計された密閉室に患者を入れることで.低酸素に敏感な特定の組織（蝸牛）の局所酸素分圧をはるかに高くすることができます。
さらに.高圧酸素は免疫.酸素輸送.血行動態に複合的な効果をもたらし.以下のことが可能になるのです。
低酸素と水腫を軽減し.感染や虚血に対する身体の宿主反応を強化する。
高気圧酸素は.早くも1960年にフランスとドイツの労働者の突発性難聴の治療に初めて使用された。
一般に.高気圧酸素療法は突発性難聴の発症から2週間以内に行うとより効果的であるとされています。
高気圧酸素療法の主な副作用は.副鼻腔圧傷.一時的な近視の増加.閉所恐怖症.酸素中毒などです。
しかし.ほとんどの研究で重篤な副作用は見つかっていません。
中国では.突発性難聴に対する高気圧酸素療法は医療保険が適用され.1日1回.10回の治療コースで40人民元の費用と安価に受けることができます。