1977年にGruentzigが最初のPTCAを行って以来.カテーテル治療技術.オペレーターの経験.サポートシステム.画像機器.補助薬の進歩により.経皮的血行再建術の初期の成績はかなり改善されました。 この手技の成功率は90％以上であり，合併症は5％以下である。 この成功にもかかわらず.この手技の長期成績は依然として再狭窄に悩まされている。 米国では毎年約10万人の患者が標的病変の再灌流を必要としており.この患者群にはさらなるリスクが伴い.医療費は年間20億ドル増加する。 当初.再狭窄は内皮の過形成だけが原因であると考えられていた。 現在のデータでは.再狭窄は弾性的後退.内膜過形成および血管のリモデリングを含む複雑なプロセスであることが示唆されています。 弾性的退縮 弾性的退縮とは.バルーン拡張時の内腔径と圧力除去後の最小内腔径の差のことで.バルーン拡張時の内腔径と圧力除去後の最小内腔径の差のことをいう。 バルーン拡張時の内腔径と圧抜き後の最小内腔径の差であり.その程度は粥腫プラークの弾性変化と動脈壁の弾性特性によって決まる。 弾性収縮のほとんどはバルーン抜去後30分以内（最大24時間）に起こり.内腔断面積を最大50％減少させる。最も重度の弾性収縮はPTCA単独で起こり.ステント留置により減少させることが可能である。 2.内皮過形成 内皮過形成は.PTCAやその他のインターベンションによる血管傷害に対する血管の一般的な反応である。 切除されたプラーク標本の剖検では.再狭窄の細胞増殖性の性質が支持されている。 3.動脈リモデリング パイロット試験や臨床の血管内超音波による追跡調査では.冠動脈インターベンション後に血管形状が徐々に縮小し.内腔径が減少すること.すなわちネガティブ・リモデリングが起こっていることが示されている。 ステンティングは後期のネガティブ・リモデリングを有意に減少させ.この能力は再狭窄率を減少させる重要な要因である。 再狭窄は通常PTCAの3〜6ヵ月後に起こり.術後1ヵ月および1年後に起こることはまれである。 現在の再狭窄の予防には.薬理学的介入.機械的介入.放射線学的介入がある。 過去10年間.魚油.コルチコステロイド.細胞増殖抑制剤.カルシウム拮抗剤.脂質低下剤.ACE阻害剤.低分子ヘパリン.プロスタグランジン阻害剤.高用量ビタミンE.増殖抑制剤類似物質など.多数の薬剤が再狭窄介入のために臨床試験で使用されてきた。 その結果.カルシウム拮抗薬と魚油だけが再狭窄に何らかの効果があるように思われることが示された。 最近の2つの無作為試験では.c7E3（血小板GPIIb/IIIa阻害剤）とvasopeptide（成長阻害剤アナログ）が有意に再狭窄を減少させることが示唆された。 実験室研究では.血管系への遺伝子治療が有効であることが示唆されている。 機械的介入としては.Palmaz-Schatzステントが再狭窄を減少させる唯一のステントであることを確認した最近の研究がある。 現在，多くの臨床試験が再狭窄を減少させるための最良のプラーク除去術を探っている。 最近.再狭窄を予防するための薬剤コーティングされたステントに関心が集まっており.現在.いくつかの臨床試験でrapamycinとpaclitaxelでコーティングされたステントを用いて素晴らしい結果（再狭窄率5％未満）が達成されている。 初期の動物実験と臨床データは.血管病変の局所放射線治療がリモデリングと内膜過形成に有益な効果をもたらすことを示唆しているが.放射線治療の効果は.限界効果.高い血栓率などの合併症によって複雑になり.放射性ステントの臨床試験では満足すべき結果が得られていない。 再狭窄の治療は.PTCA.ステント留置.冠動脈プラークローテーションで再治療が可能であるが.再狭窄の発生率が高いため.臨床での使用は限定的である。