乾癬は.免疫介在性の慢性炎症性皮膚疾患であり.その原因はいまだ解明されていません。 乾癬の治療には数多くの選択肢がありますが.特に従来の経口薬で治療している中等症から重症の乾癬の患者さんでは.しばしば効果が限定的であったり.長期使用による毒性が顕著であることがあります。 現在.各国で承認されている生物学的製剤（乾癬の免疫発生の異なる段階に選択的に作用する）の中には.アルファカルシド.エファリズマブ.インフリキシマブ.エタネルセプト.最近発売されたウテキズマブなどがあり.乾癬の治療において.従来の乾癬に対する薬剤療法に見られる用量制限性の臓器毒性がなく.様々な有効性が示されています。 これらの生物学的製剤は.乾癬に対する従来の薬物療法に見られる用量制限的な臓器毒性を伴わない。 1.アルファセプト：LFA-3の細胞外第一領域とヒトIgG1Fc画分からなる.主にT細胞のCD2に作用するリコンビナントタンパク質です。 LFA-3の細胞外領域はCD2+細胞（主に活性化T細胞やCD45RO+メモリーT細胞）表面のCD2と結合し.Fc部分はNK細胞表面のFcγRと結合してNK細胞からのグランザイムB放出を促し.パーフォリンとともにCD2+標的細胞の橋渡しをして細胞内カスケード反応を起こし.最終的に標的細胞をアポトーシスに至らしめます。 2.エファリズマブ：T細胞表面のLFA-1特有のα鎖であるCD11aに対するヒト化モノクローナル抗体で.エファリズマブと結合するとT細胞上のLFA-1と抗原提示細胞上のICAMの結合を阻害し.T細胞の活性化に必要な共刺激作用を減弱させ.活性化したT細胞の病変部への移動を阻害します。 さらに.表皮病変部におけるTc1とケラチン形成細胞との相互作用を阻害する。 TNFは.皮膚における接着因子の産生を誘導して白血球の浸潤を促進し.乾癬病巣におけるランゲルハンス細胞の成熟を促進し.T細胞の活性化能力を高め.乾癬病巣におけるケラチノサイトの増殖を強化します。 TNFに結合し.TNFとその細胞表面受容体の結合を阻害することで役割を果たす薬です。 4.Adalimumab：乾癬の発症に重要な役割を果たす炎症性サイトカインであるTNFαに特異的に結合する遺伝子組み換え完全ヒト型IgG1モノクローナル抗体です。 5.エタネルセプト：ヒトp75型TNF受容体とヒトIgG1のFc部分からなる融合タンパク質で.組換えタイプII腫瘍壊死因子受容体-抗体融合タンパク質のこと。 本剤は.TNFとTNF受容体の結合を阻害し.TNFの作用を阻害する。 6.ウステキヌマブ：ヒトインターロイキン12 p40に対する完全ヒト型IgG1κモノクローナル抗体。 ウステキヌマブは.ヒトIL-12およびIL-23に共通するp40サブユニットに高い親和性で結合し.T細胞.ナチュラルキラー細胞および抗原提示細胞の表面に発現するIL-12受容体に結合しないようにします。 (IL-12Rβ1）が.T細胞.ナチュラルキラー細胞.抗原提示細胞の表面に発現していることを明らかにした。