最近.ハーバード大学ブリガム・アンド・ウィメンズ病院のJessica L MegaらがLancet誌に抗血小板薬と抗凝固薬の薬理面を詳述しており.本論文はその内容を10項目にまとめている。 抗血栓薬には.抗凝固薬と抗血小板薬があり.幅広い心血管疾患の治療に一般的に使用されています。 抗血栓療法の有効性と安全性を慎重に判断する必要がある。 2.経口抗血小板薬は.血小板の接着.活性化または凝集をターゲットとして.血栓症を予防する。 少量のアスピリンはシクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）を選択的に阻害して抗血小板作用を発揮し.大量投与ではCOX-1とCOX-2の両方を阻害して抗炎症作用や鎮痛作用を発揮する。 アスピリンは.7～10日間.永久的かつ不可逆的に血小板を不活性化する。 アスピリンは経口投与後.消化管から速やかに吸収され.30分（通常のアスピリン）から4時間（腸溶性製剤）で血漿中濃度が最大となる。 したがって.急性冠症候群の患者さんには.迅速な臨床効果を得るために.通常のアスピリン150～325mgのチュアブルタイプが推奨されます。 3.クロピドグレル.プラスグレル.チグレトールなどのP2Y12受容体阻害薬は.アスピリンに加え.さらなる抗血小板作用をもたらす可能性がある。 クロピドグレルとプラスグレルはともに前駆体であり.効果を発揮するためには生体内での生変換を必要とする。クロピドグレル600mg負荷量は2時間以内に抗血小板効果を発揮し.プラスグレル60mg負荷量は30分以内に効果を発揮する。 どちらも中止後.消失するまでに7-10日かかる。 現在までのところ.遺伝子検査に基づくクロピドグレルの個別投与が有効であることを示した臨床試験はなく.プロトンポンプ阻害薬の併用が一貫して退行を悪化させることを示した臨床試験もない。 プラスグレルは.出血のリスクが高まるため.脳卒中または一過性虚血（TIA）の既往がある患者には禁忌であり.75歳以上への使用は推奨されない。 4.テグレトールは独自のメカニズムでP2Y12受容体を阻害し.クロピドグレルおよびプラスグレルよりも投与中止後の消失時間が早いため.投与開始時に180mgの負荷量を投与し.その後90mgを1日2回維持する必要があります。 テグレトールは30分以内に血小板の40％を阻害するが.ST上昇型心筋梗塞患者において効果的な阻害を達成するには少なくとも4時間かかる。 テグレトールと強力なCYP3A4阻害剤・誘導剤.CYP3A4酵素基質（シンバスタチン.ロバスタチン）およびグレープフルーツジュースとの併用は避けるべきである。 5.ボラパクサーおよびアトパクサーは.血小板凝集を抑制するトロンビン受容体拮抗剤である。 ボラパクサールは.米国食品医薬品局（FDA）により.心筋梗塞および末梢血管疾患患者への使用が承認されていますが.脳卒中.TIA.頭蓋内出血の既往のある患者には使用できません。 6.ワルファリンなどのビタミンK拮抗薬は.最も一般的に使用されている経口抗凝固薬である。 ワルファリンは.凝固第II.VII.IX.X.プロテインS.プロテインCなどのビタミンK依存性凝固因子の合成を阻害する。ビタミンK依存性凝固因子の間接的阻害により.ワルファリンの半減期は40時間で.48-72時間の臨床効果の遅延と関連している。 ビタミンKの投与または凝固因子の注入により.ワルファリンの効果を逆転させることができる。 ワルファリンの使用は.治療域が狭く.他の薬物や食物との相互作用の傾向があるため.頻繁なモニタリングを必要とします。 7.非ビタミンK経口抗凝固薬（NOAC）には.直接トロンビン阻害薬（ダビガトラン）およびXa因子阻害薬（リバーロキサバン.アピキサバン.エドキサバン）があります。 これらの薬剤は即効性があり.腎臓から一部排泄されるため.腎不全の程度に応じて用量調節が必要です。 各薬剤は.P-糖蛋白質基質（ベラパミル.ドロネダロン.アミオダロンなど）を含む他の薬剤と相互作用する可能性がある。 初回治療後.静脈血栓塞栓症の治療には通常用量のNOACが一般的に使用されるが.二次予防の延長期にはより低用量が使用されることもある。 9.AF脳卒中予防試験において.全体として.4種類のNOACはいずれもワルファリンと比較して頭蓋内出血のリスクを低減したが.消化管出血のリスクも増加した（ダビガトラン.リバーロキサバン.エドキサバン）。 10.NOAC薬には日常的なモニタリングは必要ない。 しかし.必要に応じて.Xa因子阻害薬の定性評価にプロトロンビン時間を.直接トロンビン阻害薬のモニタリングに活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）を使用することができる。 これらの薬剤に対する直接的な解毒剤はありません。