クレアチンキナーゼ（CK）は.主に骨格筋.脳.心筋組織に存在する。
通常.クレアチンキナーゼの大部分は筋細胞に存在し.血中のクレアチンキナーゼの上昇は.一般に既存の筋肉損傷または進行中の筋肉損傷を示します。
クレアチンキナーゼ（CPK）の上昇は.多くの疾患で見られる検査結果異常であり.孤立した疾患ではありません。/> 臨床の現場では.CPKの上昇が単独で見られることが多いのですが.様々な心臓の検査で心筋梗塞の診断が否定されることがあります。
このとき.我々医師は多面的に検討し.診断の遅れや誤った管理をしないよう.合理的かつ有益な管理を行うことが重要です。/> もし臨床医が診断の過程で検査結果に疑義を見出したら.正しい診断を下すために.時間内に検査部門に連絡し.関連する状況を理解することが必要である。/> I.
生化学的特性/> クレアチンキナーゼ（CK）は.アデノシン三リン酸：クレアチンホスホトランスフェラーゼの全身名です。/> CKの作用により生成されるホスホクレアチンは高エネルギーのリン酸結合を含み.筋収縮の直接のエネルギー源となり.3種類の筋肉組織と脳組織に最も多く存在する。/> CKは2種類のサブユニット（MとB）からなる二量体であるため.正常なヒト組織には電気泳動の速い順にCK-BB（CK1）.CK-MB（CK2）.CK-MM（CK3）の3種類のアイソザイムが存在することが多い。/> II.組織分布/> CKは主に骨格筋.心筋.脳組織に存在し.さらに消化管や子宮など平滑筋を含む一部の臓器にも存在する。
また.消化管や子宮などの平滑筋を含む臓器にも存在する。/> 生理的変化/> 年齢.性別.人種はすべてCK量に影響を及ぼします。/> CK量は筋肉の動きと密接に関係し.その量は全身の筋肉量に関係します。/> 14歳以下の小児では.CK-MBは絶対的.相対的活動量ともに成人より高く.小児の急性心筋炎を診断する際にはこの生理的変化を考慮する必要がある。/> IV.CKの測定/> (i)
検体の採取.処理および保存/> 運動による検査結果への影響を軽減するため.一般に検査前2日間は激しい運動やスポーツを控えることが望ましいとされています。
朝.急いで来院された患者さんは.安静にしていただくようお願いします。/> (ii)
測定方法/> CKは比色法.酵素カップリング法.蛍光法.生物発光法などで測定することができます。/> V.
CKアイソザイムの測定法/> (i)
検体の採取.処理.保存/> CKアイソザイム測定には血清と血漿の両方が使用できる。
血漿を使用する場合は.EDTA
の代わりに
EGTA
で抗凝固してください。/> VI.臨床応用/> CKとそのアイソザイムは.現在世界で最も臨床的に測定されている酵素です。/> CKは骨格筋.心筋.脳疾患などで有意に上昇することが多く.アイソザイムを同時に測定することにより.疾患の鑑別診断に役立ちます。/> 臨床の場で血清CK-MB活性が正常より高く.全CK活性の30％以上を占める患者に遭遇した場合.一般に心筋障害によるものではないので.アイソザイム電気泳動を行って原因を特定し.確定診断する必要がある。/> VII.血清クレアチンキナーゼ測定値異常の主な臨床的意義/> 1.主に急性心筋梗塞の早期診断に用いられ.特に心筋虚血.心内膜下心筋梗塞の診断に他の酵素より高感度で用いられる。
急性発症後2〜4時間で上昇し始め.12〜48時間でピークに達し.2〜4日で正常値に戻ります。
上昇の程度は.一般に心筋障害の程度と一致する。
心筋梗塞の血栓溶解療法により梗塞血管の血流が回復した後は.CKがピークに達する時間が早くなるため.CKの変化をダイナミックに検出することにより.疾患観察や予後の推定に役立てることができます。/> 2.進行性筋緊張性ジストロフィーのエピソード.ウイルス性心筋炎.多発性筋炎.重症筋損傷（クラッシュ症候群など）.手術後の血清CK値上昇など.様々な筋疾患。/> 3.脳血管障害.急性外傷性脳損傷.アルコール中毒.全身けいれん.てんかん発作時に血清CK値が上昇し.甲状腺機能低下症で粘液性水腫.脳梗塞時にもCK値は上昇します。/> 4.夜更かし.過労.健康診断前の激しい運動もクレアチンキナーゼを増加させます。
コルヒチン錠.アドビル.塩酸ドネペジル錠など.薬剤の服用もクレアチンキナーゼを増加させる原因になります。/> VIII.CK値検査は.神経筋疾患を5つの基本的な方法で評価します。/> 1.他の症状が出る前に.筋肉疾患が疑われる場合の早期診断。/> 2.筋力低下の原因が筋組織そのものによるものか.神経学的な問題なのかを判断する。/> 3.異なるタイプの筋肉疾患.例えば.筋ジストロフィーと先天性筋肉疾患を区別する。/> 4.神経筋疾患.特にデュシェンヌ型筋ジストロフィーの
“キャリア
“を検出する。
“保因者
“は遺伝子に欠陥があり.自分では症状が出ないが.その子孫が罹患する可能性が高い。/> デュシェンヌ型筋ジストロフィーは.偽肥大型筋ジストロフィーとも呼ばれ.有効な治療法がない遺伝子疾患である。/> 5.変動性のある特定の疾患（主に炎症性筋疾患）の経過観察.または特定の代謝性筋疾患の急性障害期の確認に用いる。/> クレアチンキナーゼの慢性的な上昇は高クレアチンキナーゼ血症と呼ばれ.健常者にも時々みられる。
1980
Rowlandは.臨床的にも病理組織学的にも神経筋疾患の証拠がない状態を特発性高クレアチンキナーゼ血症と呼んでいる。
神経筋疾患の臨床的徴候を伴う高クレアチンキナーゼ血症の場合.通常.関連するさまざまな検査と相談しながら確定診断を下すことが可能である。/> 無症候性高クレアチンキナーゼ貧血は.以下の基準で定義されます。/> 1.
血清クレアチンキナーゼの上昇という偶発的な所見がある。/> 2.
少なくとも3ヶ月間.高クレアチンキナーゼ血症が持続する。/> 3.
無症状.または受診時に軽度の非特異的症状（時折.軽度の筋肉痛）のみ検出された場合。/> 4.
神経筋疾患の家族歴がない。/> 5.
高クレアチンキナーゼ貧血に伴う神経筋疾患の臨床症状を認めない。/> 6.
心疾患がないこと（CK-MBおよび心電図が正常）。/> 7.高クレアチンキナーゼ血症の他の原因（悪性腫瘍.アルコール・薬物乱用.全身性代謝疾患.感染症.悪性高熱症.甲状腺疾患.その他の疾患）がないこと。/> 7.高クレアチン血症の他の原因（悪性腫瘍.アルコール・薬物乱用.全身性代謝疾患.感染症.悪性高熱症.甲状腺・副甲状腺疾患.血液疾患.妊娠.薬剤など）がない場合。/> 無症状の高クレアチンキナーゼの場合.以下の検査を行い.原因を究明する。/> 1.神経学的検査.特に筋力。/> 2.クレアチンキナーゼ測定：家族による測定。/> 3.血中乳酸値検査：基礎状態.前腕虚血後.運動後を含む。/> 針電極筋電図。/> 5.筋生検.ルーチン組織検査用標本.多重組織化学染色.特定の抗体に対する免疫組織化学染色.電子顕微鏡検査。/> 上記の検査系が陰性である場合.特発性高CK血症が考えられる。/> 小児における血清クレアチンキナーゼの著しい上昇は.栄養バランスの悪い食事や高タンパク食品の過剰摂取による消化器官への過負荷に関連している可能性があります。
小児の代謝機能は.運動によって改善されることがある。/> 運動は血液化学に変化をもたらし.激しい運動は代謝と体内の細胞内酵素の放出に大きな影響を与えます。
例えば.心筋梗塞や肝炎の診断にそれぞれ重要な指標となる血清クレアチンキナーゼとトランスアミナーゼは.普段運動をしない人が一度過度の運動をすると.著しく上昇します。
運動後.血清クレアチンキナーゼは1倍に.トランスアミナーゼは運動停止1時間後に40％程度上昇したままとなることがあります。/>