2014年アジア太平洋リウマチ連盟年次総会の概要（再掲載）

貴陽中医薬第二付属病院リウマチ・免疫科のレビー教授.ヤオ・ヘミングびまん性結合組織病全身性エリテマトーデス（SLE）ブラジル.SLEの治療について系統的に報告しました。 現在.SLEの治療は主にグルココルチコイドに依存しており.ヒドロキシクロロキンと免疫抑制剤の併用が必要とされています。 ループス腎炎では.モルテマクロリムスの経口投与とシクロホスファミドの静脈内投与は寛解導入において同等ですが.前者の方が副作用が有意に少なく.寛解維持期にはモルテマクロリムスはアザチオプリンよりも優れているかもしれません。 また.Levy教授は.抗リン脂質症候群（APS）の診断と治療の概要を説明し.臨床作業において典型的な臨床症状を持ち.血清検査が陰性のAPS患者群が存在し.この患者群に注目するべきだと指摘した。 カリフォルニア大学のハーン教授は.米国リウマチ学会（ACR）と欧州反リウマチ連盟（EULAR）が治療法としているループス腎炎について.寛解導入.寛解維持.臓器障害予防の3つに分けてまとめた。 ループス腎炎III型.IV型.V型の患者さんには.高用量のグルココルチコイド（漸減）と免疫抑制療法を6ヶ月間行うことが推奨されます。 治療に反応した患者には.モルテマクロライドまたはアザチオプリンを少なくとも3年間継続し.ヒドロキシクロロキンとアンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）またはアンジオテンシンII受容体拮抗剤（ARB）を併用し.臓器障害を予防することがあります。 Hahn教授はまた.ループス腎炎の治療において.ホルモンの副作用を最小限に抑えるレジメンであるホルモンショック＋リツキシマブ＋モルテマクロリド内服（毎日のグルココルチコイド内服の代わり）の役割についても研究しています。 基礎研究では.上海交通大学仁済病院のShen Nan教授が.マイクロRNA（miRNA）が単独または共同で異常な免疫・炎症経路を活性化することを報告し.選択的miRNA阻害剤がループスモデルマウスに治療効果を示すことを明らかにしました。 香港大学のMok教授は.機能不全の樹状細胞がSLEの病態に重要な役割を果たしていること.ヒドロキシクロロキンが細胞内のToll様受容体をブロックし.樹状細胞によるI型インターフェロンの分泌を阻害することでSLEを治療すること.樹状細胞を標的とすることがSLEなどの自己免疫疾患の治療オプションになることを発見しました。 Scleroderma SingaporeのLow（ロー）教授が.強皮症の診断.活動評価.治療の進歩について概要を説明しました。 2013年のACR-EULARの強皮症診断分類基準では.より感度が高くなりました。 疾患活動性の評価指標としては.Medsger重症度指数.欧州強皮症研究グループ活動指数（ESSG-AI）.健康評価質問票-障害指数スケール（HAQ-DI）.強皮症-健康評価質問票（Scleroder ma-HAQ）.疾患活動性を反映する検査指標としては.強化肝機能検査（ELF）スコア.強皮症治療薬（Scleroderma）スコア.Scleroderma-HAQ（SCR）が挙げられます。 疾患活動性の検査指標としては.強化肝機能検査（ELF）スコア.インターフェロン誘導性ケモカインスコア.ベースライン血清インターロイキン（IL）-6レベル（スキンスコアと相関）など.皮膚線維化活動性の指標としてはオステオポンテン.マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-9.MMP-12.Adipo ネクチンと単球走化性タンパク質（CCL）18があり.CCL18は間質性肺病変の活性と関連していた。 治療に関しては.いくつかの無作為化比較試験（RCT）により.メトトレキサートが皮膚病変に有効であることが示唆され.いくつかの研究により.モルテマクロリムスが皮膚病変に有効であることが示唆されています。 ドライ症候群 米国のLes sard教授がドライ症候群のゲノムワイド関連研究（GWAS）を完了し.IRF5.BLK.STAT4.IL12A.CXCR5.TNIP1などの遺伝子がドライ症候群と関連していることを明らかにしました。 独立したメタアナリシスでは.TNFAIP3.FCGR2A.IRAK1BP1などの遺伝子がドライ症候群と関連していることが示唆された。 GWAS研究をより大きな集団に拡大し.関連する遺伝子の機能をさらに調査することは.ドライ症候群の病態を理解する上で広範な意味を持つ。 炎症性関節疾患 関節リウマチ（RA） 今回の大会の実行委員長である北京大学人民病院の李湛国教授は.難治性RA治療の概要を説明し.現在のRA治療の寛解率は満足できるものではないと指摘した。 RA治療に関する2013年のEULAR勧告は.私たちの臨床実践の基礎となるものです。 インドでは.Chaturvedi教授が.メトトレキサート単剤療法が無効となった患者さんの初期RAに対して.3種類の緩和的抗リウマチ薬（DMARD）の併用が腫瘍壊死因子阻害剤（TNFi）と同等の効果を示すことを示しました。 このニュースは（特に生物学的製剤が高価に感じるアジア諸国にとって）心強いものです。 東京大学の山本教授は.GWAS研究で明らかになったRA発症に関連する42の遺伝子座について.メタアナリシスを通じて報告しました。 彼のチームは.PADI4遺伝子のハプロタイプがRAと関連し.CCR6遺伝子の一塩基多型がRAと関連することを見いだした。 日本から参加した地武雄教授は.さまざまな薬剤がRAに作用する分子メカニズムについて詳しく説明し.メトトレキサート治療によく反応するRA患者は.TNF-αではなくIL-6の血清レベルが著しく低いこと.IL-6レベルが骨破壊と密接に関連していること.血清IL-6.TNF-α.可溶性IL-6受容体は.すべて疾患の予測因子である可能性を示した。 これらの予測因子を詳細に調べることで.RA治療の個別化に役立てることができます。 台湾のChou教授は.ASの生物学的マーカーと治療標的について報告し.ESR.CRP.MMP3.血清アミロイドAタンパク質.IL-6.TNF-α.マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）.sRANKLおよびosteoprotegerin（OPG）はすべてASにおける疾患活動性を反映していると述べた。 ベースライン時の持続的なCRP値の上昇と靭帯結節の存在は.ASの放射線学的進行の予測因子である。 ASの治療には.RAと異なり.非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）とTNFiが主に使用されます。難治性患者に対しては.rituximab.torlimumab.abata ceptの有効性は不明です。 オープンスタディでは.ウステキヌマブがASの活動レベルを低下させることが示されています。 ASにおけるIL-17モノクローナル抗体とJAK阻害剤の臨床結果はまだ待たれている。 オーストラリアのBrown教授は.アジアの集団では.HLA-B2704陽性者はHLA-B2705陽性者よりもAS発症リスクが高いこと.ヨーロッパの集団では.ASと強く関連するIL23RとIL6R遺伝子は.アジアの集団ではASと有意に関連せず.これはアジアの集団ではこれらの遺伝子頻度が低い発現に関係しているかもしれないと指摘しています。 上海の第二軍医大学のXu Huji教授らは.GWAS研究により.IL23R遺伝子は中国漢民族のASと有意な関連を示さなかったが.STAT3遺伝子はASとよく関連していることを発見した。 上記遺伝子の機能研究は.本疾患の病態を明らかにする上で重要である。 骨粗鬆症と変形性関節症 バングラデシュのイスラム教授は.骨粗鬆症の治療にはビタミンDとカルシウムが最も重要な薬物であると述べました。 米国のCamacho教授は.骨粗鬆症に対するビスフォスフォネートの長期投与は.骨折のリスクが高い患者さんにとってはリスクを上回るメリットがあると述べています。 カナダでは.テリパラチドは新しい骨組織の形成を促進し.骨構造を改善し.骨強度を高め.骨折の発生率を減少させることにより骨同化を促進する唯一の臨床承認薬であるとKendler教授は述べています。 オーストラリアのハンター教授は.滑膜の過形成.線維化.リンパ球浸潤という病理学的な症状は.骨粗鬆症と変形性関節症（OA）が炎症性関節疾患であるという説を支持していると報告した。 OA治療において.減量などの生活習慣の改善は明らかに有効ですが.これまであまり注目されてきませんでした。 日本では.Taka hashi教授が.熱磁気療法により関節軟骨と軟骨下骨の温度を40℃まで上昇させると.関節軟骨のII型コラーゲンとプロテオグリカンが有意に増加することを示し.軟骨修復に有益な効果があることが示唆されています。