慢性糸球体腎炎（慢性腎炎）は.複数の病因と病型からなる一群の原発性糸球体疾患で.臨床的には.無症状の期間が長く.水腫.高血圧.蛋白尿.血尿.程度の差はあれ腎機能障害などの基本症状が現れ.徐々に進行する経過が特徴的です。
I. 病因と病態
慢性腎炎の病因はほとんどが不明である。 1年以上遅れた急性溶連菌感染症によるものはごくわずかで.ほとんどは急性腎炎とは関係なく.慢性腎炎として始まる病気の長期化を決定する他の病型によるものです。
病因：免疫複合体が補体を活性化し.組織障害を起こすとともに.「バイパスシステム」を通じて補体が活性化され.一連の炎症反応が起こり.糸球体腎炎に至るケースが大半を占める。 腎内動脈硬化.腎血行動態の代償性変化.高血圧による糸球体の構造と機能への影響.糸球体の過負荷によるチラコイド帯の増殖と硬化など.非免疫による腎障害も慢性腎炎の発症に重要な役割を担っています。
II.病理学
慢性病変は両腎に一貫した糸球体病変があり.尿細管や間質にも二次的な病変があり.時間の経過とともに腎皮質は薄くなり.腎臓は次第に小さくなっていきます。 慢性腎炎は.ほとんどの糸球体の主要な病変により.以下のタイプに分けられる。
1. チラコイド増殖性腎炎（IgA腎症.非IgA腎症含む）。
2.チラコイド毛細血管腎炎。
3.膜性腎症。
4.巣状分節性糸球体硬化症。
5.増殖性硬化性糸球体腎炎。
[臨床症状］
1.水腫 多くは眼瞼水腫および/または下肢の陥没水腫で.通常.体腔内浸出液を伴わない。
高血圧症 多くの場合.持続的な中等度の血圧上昇（特に拡張期）を示し.網膜動脈の菲薄化.屈曲.動脈および静脈の交差圧迫を伴い.まれに凝集性滲出液や出血を伴う。
3.蛋白尿 尿蛋白の定量は.1～3g/24hoが多い。
4.血尿は腎単位血尿で.肉眼的血尿として現れることもある。 増殖性または巣状硬化を主な病変とするものに多く見られる。
5.腎障害 慢性進行性の障害で.進行の速さは病態の種類に関係する。 また.治療や進行を加速させる多くの要因（感染症.労作.血圧上昇など）の存在にも関係します。
III.検体検査
1.血液の日常的な変化は重要ではなく.腎不全では正色性の正球性貧血が見られる。
2.尿の異常が特に顕著で.尿量はほとんどが1000ml/d以下.尿比重は1020以下。尿蛋白は選択的または非選択的に1日1〜2gまで増加する。 尿沈渣は.粒状の管状パターンが鮮明に見える。 血尿は一般に軽度である。
3.腎機能 尿素窒素.クレアチニンは初期には正常範囲内であっても.病状の進行.Ccrの低下.濃縮・希釈機能の低下.尿浸透圧400～600mOsm/kg以下になると程度の差こそあれ増加することがあります。
4.血清補体C3が常に正常であるか.回復することなく8週間以上減少し続ける。
超音波検査 初期には両腎の容積は正常ですが.末期には収縮したり.腎皮質が薄くなったり.腎内構造が乱れたりします。
5.腎生検により.病理学的タイピングを明らかにすることができる。
IV. 診断と鑑別診断
診断基準：一般に若い男性に多く.発症が遅く.病勢が長引く。
1.蛋白尿.浮腫.間欠性血尿.高血圧.腎機能障害がある。
2.罹患期間が1年以上継続するもの。
3.二次性・遺伝性腎炎は除外する。
鑑別診断
1.一次性高血圧性腎障害。
(1)損傷は遅く.主に中高年になってから発生する。
(2)長期の高血圧の持続が先で.次に腎障害。
(3) 臨床的には.糸球体障害よりも尿細管障害（尿濃縮度低下）の方が早く発症する。
(4) 尿の変化は軽度で.少なくとも尿蛋白は微量であり.少数の赤血球と尿細管模様が見られる。
(5)高血圧による心・脳合併症を伴うことが多い。
2.慢性腎盂腎炎。
(1) 女性に多い。
(2)尿路感染症の再発歴があることが多い。
(3) 腎障害は尿細管障害が主体で.高窒素血症の進行は緩やかである。
(4) 画像診断により.両腎に非対称の損傷が認められ.間質性腎障害の画像所見を示す。
3.遺伝性腎炎（A1port症候群）。
(1) 腎臓（血尿.軽度から中等度の蛋白尿.進行性の腎障害）.眼（球形結晶等）.耳（神経原性難聴）の異常があります。
(2) 遺伝的素因を有する家族歴。
4.ループス腎炎
(1) 女性に多い。
(2) 全身性疾患は.発熱.発疹.関節炎などの多臓器障害を伴うことがある。
(3) 血球の減少.免疫グロブリンの増加.ループス細胞の検出.抗核抗体陽性.血清補体量の減少。
(4) 腎生検では.糸球体のあらゆる部位に免疫複合体が広く沈着しており.免疫蛍光検査では「フルスペクトル」が確認できる。
アレルギー性紫斑病性腎炎.糖尿病性糸球体硬化症.痛風腎.多発性骨髄腫腎障害.腎アミロイドーシスなど.それぞれ特徴があり.慢性腎炎の診断では除外する必要があります。
V. 治療
慢性腎炎の治療は.腎機能の進行性低下を予防・遅延させること.臨床症状の改善・緩和.重篤な合併症を予防すること.腎臓を可逆的に損傷する因子を取り除くことに努めること.などを目的としています。
1.食事性タンパク質の制限 タンパク質の摂取を制限することで.腎機能障害の進行を遅らせることができます。 痛覚過敏のない人のタンパク質摂取量は0.8g/(kg?d)が望ましいとされています。 腎不全の場合.1日のタンパク質摂取量を0.5~0.8e/(kg?d)に制限し.そのうちバイオアベイラビリティの高い動物性タンパク質（卵.牛乳.赤身肉など）が1/3以上を占めることが望ましいとされています。 低タンパク食では.炭水化物の量を適切に増やしながら.必須アミノ酸を適切に補うことができるのです? 体内の必須アミノ酸の不足を補い.体の基本的なエネルギー需要を満たし.窒素のマイナスバランスを防ぐため。
2.高血圧を積極的にコントロールする 慢性腎炎では.残存・病変した腎単位が代償的に高血行状態になっており.全身性の高血圧はこの病変jを悪化させ.糸球体障害を進行させることは間違いないので.高血圧を積極的にコントロールする必要があります。
(1) アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEl）は.全身性高血圧を改善しながら.糸球体内圧を下げ.蛋白尿を減らし.チラコイド細魔の増殖と細胞外マトリックスの蓄積を抑制して糸球体硬化を抑え.腎不全を遅らせることができる。
ACEIの経口製剤としては.カイポトン・エナラプリロジン・ニューヤシダが一般的である。 適用に際しては高カリウム血症に注意する。 Scr>178-356umol/L（2~4mg/d1）などの腎不全のある者は.慎重に使用するか.そのような薬剤を使用しないことである。
(2) カルシウム拮抗薬：腎不全を遅らせる効果はACEIとよく似ているが.タンパク尿の影響をあまり軽減しない。 また.カルシウム拮抗薬は.腎障害を軽減し.腎機能を安定させるために.酸素消費量の減少.抗血小板凝集.細胞膜効果による間質へのカルシウムイオン沈着や細胞膜の過剰酸化を抑制することができます。
長時間作用型のカルシウムイオン拮抗薬がしばしば使用される：ロキソプロゲステロン.ペルテパリン.ニフェジピン。
(3)-受容体拮抗薬：レニン依存性高血圧症に優れた有効性を示す。 Certain ? アミノグルテチミド.ノルエチドロン等の-受容体遮断薬は脂溶性が低く.腎臓から排泄されるため.腎不全の場合は投与量を調節し.投与期間を延長すること。 一般に使用されるベタラクタム系抗菌薬： 12,5-25mg, 2-3回/日。
(4) α遮断薬：小動脈と小静脈の両方を拡張させる作用がある。 プラゾシン 0,5～2,0mg.2～3回/日 主な副作用は直立性低血圧.アレルギーであるため.少量から開始し.徐々に治療量に増量すること。
(5) 利尿剤：著しい水・ナトリウム貯留のある人やACEI投与中の人には.降圧効果を高めるために利尿剤を追加することができる。 ただし.電解質異常.高凝固性状態.高脂血症の悪化の発現に注意が必要である。
患者さんの具体的な状況に応じて.上記の各タイプの降圧剤を単独で.あるいは2種類以上を組み合わせて使用することができます。 従来の考え方では.血圧を18,7/12,0kPa（140/90mmHg）まで下げるとされていたが.尿蛋白が1g/24h以上の腎疾患患者では.腎障害の進行を有効に遅らせるために.血圧を平均動脈圧（MAP）92mmHgまで厳密にコントロールしなければならないと考えられている。 また.尿蛋白の量も腎臓病の予後を左右する要因の一つです。 腎機能に問題のない実質的な腎性高血圧の場合は.ACEI療法を優先すべきです。
抗凝固剤や血小板分解剤は.ある種の腎炎（IgA腎症など）において.腎機能を安定させ.腎病理を軽減することが示されています。 膜性腎症やメサンギウム毛細血管過形成性腎炎など.明らかに凝固亢進状態の病型や凝固亢進しやすい病型でも長期に使用することができる。
4.その他
(1) 感染や労作などの悪化因子を避ける。
(2) アミノグリコシド系抗生物質.スルホンアミド.非ステロイド性抗炎症薬など.腎毒性を有し腎臓ドナーの損傷を誘発する薬剤は慎重に使用するか.避けること。
(3) 高脂血症.高血糖.高尿酸血症がある場合は.それに応じた治療を行うこと。
(4) ホルモン剤.細胞障害性薬剤の使用は.一般に推奨されない。
予後について
慢性腎炎は長期にわたり.臨床症状は時に軽快し.時に重症化し.病理学的変化はゆっくりと進行し.最終的には慢性腎不全に至ります。 進行速度は主に病態の種類に依存し.医療や治療の効果にも関係します。