慢性腎不全

慢性腎不全は.腎単位の破壊と減少によって引き起こされる一連の症状.徴候.合併症で.腎排泄調節と内分泌代謝機能に重大な障害が生じ.水と電解質.酸塩基平衡が障害されるものです。 小児の慢性腎不全の原因は.腎不全が初めて発見された時の年齢と密接に関係しています。
5歳未満の慢性腎不全は.腎低形成.腎発育異常.尿路閉塞などの解剖学的異常や先天性奇形が多く.5歳以降の慢性腎不全は.糸球体腎炎.溶血性尿毒症症候群などの先天的糸球体疾患やアルポート症候群.腎嚢胞病変などの遺伝病変が主です。
様々な慢性腎臓病では.病状の悪化に伴い.腎単位の破壊が進行し.代謝性廃棄物の排泄や内部環境の一定維持が十分にできなくなり.排尿機能障害や代謝性廃棄物や有害物質の滞留などの内部環境の障害.水・電解質・酸塩基平衡の障害.種々の臨床症状.CRF（慢性腎不全）という病的な経過を辿る。 renal failure）と呼ばれる病態です。
慢性腎不全
重症の慢性腎不全は.尿毒症と呼ばれる場合.独立した疾患ではなく.様々な病因によって腎臓に障害が起こり.悪化が進行し.腎機能が正常の10％程度に近い末期まで進行すると起こる症状の組み合わせである。
腎障害は.長い発達過程の中で.その程度や特徴が異なる段階があるため.一般的には.腎機能のレベルに応じていくつかの段階に分ける必要があります。
腎機能代償期
腎機能単位が全体の1/2まで損傷しておらず.血中尿素窒素とクレアチニンの上昇を生じず.体内の代謝バランスもよく.症状もない場合（血液（Scr）クレアチニンが133～177μmol/L（2mg/dl）である）です。
腎不全の段階
腎機能値が50％以下に低下し.血中（Scr）クレアチニン値が177μmol/L（2mg/dl）以上に上昇し.血中尿素窒素（BuN）値が7.0mmol/L（20mg/dl）以上になり.衰弱.食欲不振.夜尿.軽度貧血などの症状が見られる。
腎不全期
内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）が25ml/分以下に低下し.BuN値が17.9～21.4mmol/L（50￣60mg/dl）以上.Scrが442μmol/L（5mg/dl）以上になると貧血.血中リン値上昇.血中カルシウム低下.代謝性アシドーシス.および.腎不全を発症します。 水・電解質異常など
末期尿毒症
Ccrが10ml/min以下.Scrが707μmol/L以上に上昇.アシドーシスが顕著.全身の症状から昏睡状態まで。
病気の症状：吐き気.嘔吐.下痢.頻繁に動く必要のある下肢の灼熱痛.皮膚のかゆみ.骨の痛み.痙攣.出血の兆候の有無に注意する。 身体検査：呼吸数と深さ.アンモニアの有無.精神状態.貧血の程度.筋肉の痙攣の有無.水分喪失.浮腫.口腔粘膜潰瘍.心膜摩擦音.血圧.心不全の兆候の有無に留意する。
病因 急性・慢性腎炎.急性・慢性腎盂腎炎.小腎動脈硬化症.腎結核.尿路閉塞.全身性エリテマトーデス.糖尿病.痛風.多発性骨髄腫.多嚢胞性腎の有無.解熱鎮痛剤の長期使用歴や重金属への暴露歴に注意。
注：
1.慢性腎不全の病因を明らかにし.少なくとも腎障害が糸球体.間質性尿細管.腎血管のいずれが主体かを突き止め.臨床症状に応じて治療に専念できるよう努力する必要があります。
2.慢性腎不全の腎機能低下の進行に寄与する可逆的な要因として.感染症.代謝性アシドーシス.脱水.心不全.急激で低い血圧の低下などを特定する必要がある。
3.高血圧.高脂血症.高凝固性状態.高タンパク食摂取.高タンパク尿など.慢性腎不全の腎機能低下の進行を悪化させる特定の因子を見つけることに注意を払う必要があります。
糸球体損傷の進行メカニズム：臨床観察によると.尿毒症患者の病状の進行はそれなりの規則性があり.徐々に悪化していく過程であることが分かっています。 上記の病期分類では.血中クレアチニン値が442umol/L（5mg/dl）の腎不全の段階に入ると.末期尿毒症を発症するまでの期間は平均10.8カ月となります。 主なメカニズムとしては.以下のような説があります。
1.糸球体過濾過説
尿毒症を進行させる重要な原因は.残存腎単位の糸球体が過濾過され.やがて次々と糸球体硬化を引き起こすことにあると考えられています。 腎部分切除術のように腎実質が縮小すると.残存腎単位の個々の糸球体の濾過量が増加し.小糸球体入出力動脈の抵抗が減少するため.個々の糸球体の血流量が増加することが知られています。 同時に.小入力動脈の抵抗は小出力動脈の抵抗よりも大きく減少し.糸球体の毛細血管を横切る流体力学的圧力勾配を増加させることに寄与する。 その結果.残存腎臓の糸球体濾過量（GFR）が増加し.その程度は実質の減少の程度と相関し.1つのネフロンを除去した場合は平均40～50％の増加.実質の80％を除去した場合は残存腎臓のGFRは2倍に増加する。
実験によると.SNGFR = K1*PnFK1 =限外濾過係数.PnF = 平均正味限外濾過圧となります。 k1腎単位が大きく減少しても.残存腎単位の糸球体のK1はあまり変化せず.PnFがSNGFRの増加に決定的な役割を果たします。PnFの大きさは.
①毛細管静水圧差（ΔP）.
②血漿タンパク質濃度（CA );
そして(iii)糸球体血漿流量(QA)です。 腎単位が失われ.残存腎単位が「代償」または「適応」すると.ΔPとQAの両方が互いに関連して増加し.したがってSNFが増加します。 この過濾過は.代償作用ではあるが.かえって残存腎単位に糸球体障害を引き起こす。 85％の腎摘出動物に見られるように.3ヶ月後には残存糸球体の肥大.上皮細胞の剥離.チラコイドゾーンの進行性拡大.毛細血管内腔の弾力性喪失が起こり.最終的には巣状.分節性糸球体硬化症に至る。
一方.毛細血管の圧力と血流の増加は.マクロファージの毛細血管の外側やチラコイドゾーンへの移動を促し.これらすべてが糸球体硬化の一因となる。 これらの変化により.腎単位はさらに減少し.残存する糸球体の濾過速度の上昇.新たな病変.新たな硬化を招き.悪循環を形成して病状を悪化させる。
しかし.腎機能の低下が大きくなるため.PTHは細胞外液レベルで上昇し続け.やはり高リン血症の改善が難しくなる一方で.血清カルシウム産物の増加や細胞内カルシウムの増加が起こり.腎臓自身を含む全身の複数のシステムでカルシウムとリンが広範囲に沈着する。 GFRがさらに低下すると.再び高リン血症が発生する。 このようなサイクルにより.血漿中のPTH濃度が上昇し.腎単位がさらに破壊されることになります。
尿毒症では.血清および尿中のナトリウム利尿ホルモン濃度が上昇することから.腎クリアランスの低下はその上昇の原因ではなく.おそらく生体内での産生量の増加が主な要因であると考えられます。 尿毒症でGFRが低下すると.ナトリウム排泄量が減少する傾向にあり.残存腎単位が肥大の代償となり.尿素蓄積による浸透圧利尿でナトリウムの恒常性を調節できなくなる。 PTHナトリウム利尿ホルモン自体は「毒物」ではないが.このような状況下で体内濃度が上昇し続け.新たな「毒物」を作り出してしまう。 PTHナトリウム利尿ホルモンはそれ自体「毒性」物質ではありませんが.このような状況下では.体内のそのレベルが上昇し.新たな「毒素」を作り出しています。
尿毒症における糸球体障害の進行の主な原因を説明する「濾過亢進説」は.尿毒症の予防と治療の理論的根拠となるものである。 不均衡是正説は.尿毒症が形成されると.体のバランスが崩れ.ある種の過剰な物質が産生され.尿毒症症状を形成することに着目し.その不均衡を治療することで症状の発生を抑えるというもので.例えば副甲状腺の部分切除や二次性副甲状腺亢進症をコントロールしようとすることは尿毒症症状を緩和する上で重要です。
3.毒素説
尿毒症患者において濃度が上昇している物質が200種類以上知られており.そのうち約20種類は毒性作用を持つ可能性があります。 これらの物質は以下のような特徴があります：
①出版物により化学的に同定され.定量的に決定できる物質である。
②体内の濃度が通常より高い。
③高濃度であれば.尿毒症の特異な症状を伴う。
④尿毒症患者の体液に含まれる濃度と同程度の濃度で.同様の毒性作用を示すことが確認されている。
慢性腎不全の進行性悪化のメカニズムは完全には解明されていません。 腎機能の低下は.間違いなく基礎疾患の活動性と関連しています。 しかし.GFRが正常値の25％程度に低下するなど.基礎疾患の活動が停止しているにもかかわらず.腎機能は尿毒症を発症するまで絶え間なく低下し続け.その低下は共通の経路を経て起こる。
現在.多くの研究者は.ある一定の数の腎臓ユニットが破壊されると.身体の正常なニーズを維持するために.残りの「健康な」腎臓ユニットの代謝性廃棄物の排泄負荷が増加すると考えています。 その結果.糸球体毛細血管の代償的な過灌流.過圧.過濾過（糸球体内「トリプルハイ」）が発生します。 糸球体の透過性が高まり.タンパク尿の増加や尿細管間質へのダメージが生じる。 以上のプロセスが続き.悪循環を形成し.腎機能をさらに悪化させ続けます。 これが.すべての慢性腎臓病が尿毒症に進行する共通の道筋です。
腎不全の進行性悪化には.アンジオテンシンII（AII）が重要な役割を担っています。 AⅡは強力な血管収縮物質であり.高血圧を引き起こす全身循環AⅡの増加であれ.腎臓の局所AⅡの増加であれ.糸球体毛細血管圧の上昇を招き.糸球体肥大.ひいては糸球体硬化を引き起こす。 また.AⅡは血圧とは無関係に以下のような作用も引き起こします。
(i) 細胞外マトリックス（ECM）合成に関与し.ECMの過剰蓄積により糸球体硬化を引き起こす。
(ii) AⅡはトランスフォーミング成長因子β1（TGF-β1）.血小板由来成長因子（PDCF）.インターロイキン6（IL-6）.血小板活性因子（PAF）などを上昇させる。 ).トロンボキサンA2（TXA2）などの成長因子.炎症因子.線維化因子が発現し.TGF-β1は腎ECM合成と線維化の決定因子として.糸球体硬化症の進展に寄与しています。
AIIは糸球体毛細血管血圧を上昇させ.糸球体透過性の亢進や糸球体からの過剰なタンパク質濾過を引き起こし.細胞質分裂によって近位尿細管細胞に吸収され.尿細管障害.間質性炎症.線維化を引き起こし.腎単位機能喪失の原因となる。 培養中の近位尿細管細胞にアルブミンが取り込まれると.成長因子.炎症因子.線維化因子の発現が増加することが研究で明らかになっています。 現在では.蛋白尿が腎不全の進行性悪化の重要な要因であると考えられています。
近年では.アンジオテンシン変換酵素遺伝子が腎不全の悪化速度に重要な関係を持つなど.遺伝的な関連性が示唆されています。
主な臨床症状としては.吐き気や嘔吐.体のだるさ.口中の悪臭尿.夜間の過多・少量の排尿.浮腫.腰痛.虚弱.疲労.頭痛.イライラ.鼻出血.顔色不良.皮膚の爪傷など。漢方では「関葛」「溺毒」「虚労」に分類されることがあります。 主な臨床症状は.「関葛」「溺毒」「虚労」です。 病態のポイントは.三焦の気化力の不足と湿毒の停滞であり.腎に位置し.五臓六腑に影響を及ぼす疾患です。

4861>は “脾 “と “脾 “の間に位置し.”脾 “は “脾臓 “を意味します。
臨床症状の初期段階では.基礎疾患の症状としてのみ現れることが多い病気です。
1.残存する腎臓の単位が体の要求に適応するために調節できなくなると.腎不全の症状が現れます
2.腎不全の病変は非常に複雑で.全身の臓器を巻き込み.尿毒症の症状を構成します
3.透析により尿毒症症状の大半を改善できますが.一部の症状は持続したり悪化します
各系の症状：
1.gastroestinal tract: the early and most common symptoms
b. 出血傾向：皮膚や粘膜の出血などとして現れ.血小板破壊の増加.出血時間の延長などに関連し.毒素によって引き起こされると考えられ.透析によって迅速に修正できます
c. 白血球異常：化学走性.食細胞.殺菌能力の減少.起こりやすくなります。 感染症は透析により改善される
3.循環器系：腎不全における最も多い死因
a.高血圧：ほとんどの患者が程度の差こそあれ高血圧
容量依存性+レニン依存性
を有しており.動脈硬化.左心室肥大.心不全を引き起こす
b. 心不全：水とナトリウムの貯留により心筋症としてしばしば発現し.高血圧.尿毒症心筋症など
c. 心膜炎：尿毒症または不十分な透析によるもので.ほとんどが血性.通常は晩期症状
d. 動脈硬化：急速に進行し.血液透析を受けている人に多く.冠動脈.脳動脈.全身末梢動脈に起こり.主に高脂血症と高血圧による
4. 神経・筋症状：
a. 初期：疲労.不眠.集中力不足
b.後期：末梢神経障害.運動神経よりも感覚神経が重要
c.透析不均衡症候群：尿素窒素の減少が速すぎるため.頭蓋内と細胞内の浸透圧が不均衡になり.頭蓋内圧が上昇して脳浮腫となり.吐き気やおう吐.頭痛.ひどい場合は痙攣が現れる。
5.腎性骨疾患：尿毒症における骨格の変化の総称
a.自然骨折を起こすことがある
b.症状のある人に稀に見られる.骨の痛み.歩行困難など
6.呼吸器症状：
a. 酸欠状態での深く長い呼吸
b. Uremic bronchitis, pneumonia (butterfly wing), pleurisy, etc
7。 皮膚症状：そう痒症.尿素クリームの沈着.尿毒症顔.透析で改善しない
8.内分泌障害：
a.腎臓で作られるホルモンが下がる
b.腎臓で分解されたホルモンが上がることがある
9.重症感染症の合併しやすい：感染症で熱が平熱ほどでない
10.代謝障害など：
a.低体温： 体温が正常より1℃程度低い（発熱が推定される場合は考慮すべき）.基礎代謝量が低下することが多い
b. 糖代謝異常：一般患者：耐糖能低下.糖尿病患者：インスリン投与量を減らす（低下）
c. 脂質代謝異常：TC正常
d. 高尿酸血症：GFR<20.尿酸クリアランス障害.痛風関節炎発生 稀
診断検査1.定期血液検査.血小板検査.出血凝固時間検査.プロトロンビン時間検査.血中尿素窒素検査.クレアチニン検査.尿酸検査.二酸化炭素結合能検査.血液ガス分析.血糖値（空腹時.食後2時間）.血液脂質.血清カリウム.ナトリウム.塩素.カルシウム.リン.マグネシウム.アルカリホスファターゼ.プラズマ蛋白.蛋白電気泳動.尿定性.24h尿蛋白定量.24h尿カリウム.ナトリウム.塩素.カルシウム.リン.尿 尿.塩化物.カルシウム.リン.尿素窒素.クレアチニン.尿酸定量.内因性クレアチニンクリアランス.朝尿浸透圧の測定。
2.免疫学的検査
3.その他の検査：両腎の眼底.心電図.超音波検査.必要に応じて腎核検査.胸部X線.腹部平膜.骨膜。
4.腎不全の病期分類
①代償期：腎単位の損傷が50％以下.GFR50～80ml/min.Scr33～177μmol/L.臨床症状なし
②減弱期：GFR50～20ml/min.Scr186～442μmol/L.臨床症状弱.軽度貧血.食欲不振.その他全身的症状
4.
③腎不全期：GFRl0～20ml/min.Scr451～707μmol/L.重度の貧血.代謝性アシドーシス.水電解質代謝障害がある。
④尿毒症期：GFR<10ml/min.Scr>707μmol/L.臨床的には代謝性アシドーシスが悪化している。 全身症状が顕著である。
治療方針
従来の治療
1.腎臓病治療のルーチンに従ってケアする。
2.精神状態や呼吸状態.鼻出血や皮膚・粘膜からの出血に注意する。 精神異常や痙攣・けいれんのある人は自傷行為をしないようにし.昏睡状態の人は昏睡ケアルーチンに従ってケアすること。
3.食事療法を行う。
1）低タンパク.高カロリー.ビタミン豊富な食事を与える。 卵や牛乳などの良質なタンパク質の1日の摂取量：内因性クレアチニンクリアランス＞lOml/min.血中尿素窒素10.7~25.1mmol/L.血中クレアチニン265.2~618.8μmol/L.5~lOml/minの人は25~35g/日のタンパク質.内因性クレアチニンクリアランス.血中尿素窒素25.1~36mmol/L.血中クレアチニン 618.8~884μmol/L. 618.8～884μmol/Lの人は.タンパク質を20～25g/d与え.1日のカロリーエネルギーは146kJ（35kcal）/kg以上にするのが望ましい。
②低タンパク食をとりながら.必須アミノ酸として0.1～0.2g/(ks?d)を3～5回に分けて水で経口摂取する。胃腸症状が強い場合は短期間で250ml/dを静脈内投与する。
③血中カルシウム濃度の検討や高カルシウム血症の場合の禁忌に注意しながら低タンパク食にアルファケト酸として3/d.1.6～3.2g/日で治療する。 高カルシウム血症の場合は使用を控える。 主食は植物性蛋白を除去した小麦でんぷんとする。 重度の高血圧と明らかな浮腫がない場合.尿量は1000ml/d以上.食塩は2～4g/d.カリウムの摂取は厳密には制限されない。
4.漢方薬の治療。 漢方薬による治療は.陰陽両虚によるものが多く.陽虚には脾腎を強化し.気血両虚を補うものを与えます。 漢方薬のルバーブは.慢性腎不全の腎機能の進行を遅らせるのに効果的です。
5.水と電解質のバランスに注意する。 水分の喪失や低ナトリウム血症がある場合は.速やかに改善する必要があります。 血中リンが高く.血中カルシウムが低い場合は.炭酸カルシウム1gを3/日.または1,25ジヒドロキシビタミンD3を0.25～0.5μg/日経口投与し.血中カルシウム濃度によって投与量を調整します。
6.軽度のアシドーシスでは.複合クエン酸液（クエン酸140g.クエン酸ナトリウム98gを含む1000ml）.40～90ml/dを3回に分けて服用します。 炭酸ガス結合能が13.5mmol/l（30容量％）未満でアシドーシスの症状がある場合は.5％炭酸水素ナトリウム200mlを静注するか.11.2％乳酸ナトリウムLOOmlを600mlに希釈して静注する。 浮腫が明らかで血圧が高い場合は.3.64％アミノブトリオール（THAM）200mlを静注する。
7.感染因子がある場合は.抗生物質で積極的にコントロールする必要があります。
8.吸着剤としては.酸化デンプン30～50g/日.内服に分け.薬用炭40g/日.内服に分け.血中尿素窒素を減少させる効果が期待できます。
9.尿量が少なく.明らかな浮腫がある場合は.フロセミド（頻脈薬）40~100mg.1/6~8h.またはブチルアミンlmg.1/6~8hが使用できますが.高カリウム血症を悪化させないためにカリウム保護利尿薬は禁止されています。
10.明らかな高血圧に対しては.A-CEIを中心とした降圧剤を使用します。メルカプトプロピオン酸（25-100mg.3/d）.エナラプリル（5-10mg.1/d）.ベンゼプリル（5-20mg.1/d）.急性腎炎と同じ投薬原則で.血圧低下はあまり早く.過剰にしてはいけない.拡張期の血圧は13.3kPa（100mmHg）を維持すること。 また.尿量を減らしてはならず.高カリウム血症の発現に注意する必要があります。
心不全の人にはジギタリス製剤を使用できるが.通常より1/2～1/3に減量する。重度の貧血にはエリスロポエチンを1500～3000U/回/週.2～3回皮下注射することができる。 出血がある場合は.輸血が適切である。 吐き気や嘔吐が明らかな場合は.メトクロプラミド（ガストロフラン）.ドンペリドン（モルホリン）.クロルプロマジン（ドーマント）などを使用します。
11.透析療法：可能であれば.速やかに実施すること。
12.同種腎移植：移植を受ける適応と条件があり.レシピエントとドナーの免疫選択が適切であれば.実施可能である。
微量漢方浸透療法治療
慢性腎不全の治療では.「微量漢方浸透療法」が治療に用いられます。 これは.腎臓病の最新の診断理論に基づき.腎不全患者の薬物療法と治療措置の策定と実施を指導し.腎臓の線維化のプロセスを停止させる体系的な治療法である。 コアテクノロジーは.腎臓病用の漢方薬を微粉末化し.微粉末化治療器とともに2つの腎臓領域に均等に浸透させることである。
腎不全の治療は.微化調漢方浸透療法と西洋医学の対症療法を組み合わせ.必要に応じて血液透析や腹膜透析治療を行いますが.これはあくまで補助的な手段であり.治療の要ではありません。
1.慢性腎不全の治療は.まず原因の治療
原因の治療とは.腎不全を「源」から治療することです。 腎不全の原因は.さまざまな原因によって引き起こされる腎臓の固有細胞の変形や損傷である。 糸球体疾患の原因は免疫疾患であり.抗原や抗体の結合が引き金となって免疫複合体を形成し.糸球体に沈着することが多い（免疫複合体）。 これに炎症メディエーター（補体.インターロイキン.活性酸素など）が関与すると.最終的には糸球体障害に至ります。
1.腎動脈を拡張し.糸球体.尿細管.間質への有効な灌流を増加させ.損傷した細胞への供給を促進し.低酸素状態を解消します。
2.全身の動脈を拡張して.全身の高血圧状態を緩和し.特に糸球体内圧を下げ.糸球体の過臨界状態を緩和する。
3.微小化学的テザー形成を抑制するため.栄養素の供給を促進し.内皮細胞の不活性化を回避する。
4.血流速度を速め.活性化した炎症細胞の異常放出を防ぐために十分な供給により.様々な炎症因子の走化性・浸潤を抑制すること。
臨床観察の実態としては.上記4つの治療手段の実施を通じて.糸球体の正常な代謝機能が活性化され.糸球体の状態が改善されると.腎臓全体の機能が改善されます
2.慢性腎不全の治療.その後の発症プロセスに対する治療
慢性腎不全の発症プロセスは.有効腎単位が徐々に減少し.腎機能が継続的に失われる過程でもあります。 この過程で.両腎は徐々に萎縮し.大規模な糸球体硬化と尿細管間質線維化が起こります。 したがって.腎不全の過程は.腎線維化の程度が高まっていく過程でもあるのです。 尿毒症への進行を効果的に抑制するためには.腎線維化のプロセスを中断させることが重要です。
腎線維化の進行を止めることは.医療現場において常に大きな問題であり.一部の研究機関では.腎線維化の進行を止める効果がある漢方薬があると指摘されていますが.実際に臨床で使用されているものは多くありません。 当院で使用しているのは.漢方薬を微粉末化したシリーズです。 微粉化処理後は漢方薬の活性が高まり.従来の条件では働きにくい多くの薬物成分が十分に機能するようになります。
3.慢性腎不全の治療.やはり症状別治療
慢性腎不全の患者さんの臨床症状は.ほとんどが水電解質と酸塩基のバランスの崩れに関連しており.その他の腎不全症状は尿毒症の毒素に関連している。
腎不全治療における微量漢方浸透療法の具体的な取り組みとしては.
1.腎不全の代表的な症状の一つである腎性貧血の治療
漢方活性物質の組み換えヒトエリスロポエチン（Rhepo.以下EPO）を用いて腎性貧血を治療する。 臨床観察では.その効果は非常に大きいことが確認されています。 この療法は.貧血の患者さんによく適用されます。 一般に.腎不全患者さん.特に維持血液透析患者さんは.長期間にわたって少量の血液が失われた結果.鉄や葉酸などの造血原料の一部が失われています。 EPOの効果を十分に発揮させるためには.EPOを使用する前に一部の造血原料を補充する必要があります。漢方活性物質には鉄や葉酸など10種類以上の微量元素が豊富に含まれており.貧血状態を改善するニーズに十分に応えられます。
2.腎不全における高血圧の治療
高血圧は可逆的な症状であり.そのため慢性腎不全の治療ではこれを捉えることに細心の注意を払います。 腎血管の長期的な締め付けは腎性高血圧の重要な原因であるため.高血圧の治療手段として最も重要かつ有効なのは直接的な血管拡張です。 私たちは臨床過程で.微粉末加工した漢方薬に含まれる多くの血管拡張因子が相乗効果を発揮して血管を弛緩させ.血管拡張不足と過度の緊張による腎高血圧を緩和し.腎不全患者の症状を強く緩和することを発見した。
4.慢性腎不全患者の腎機能回復のための治療
原因.病態.症状に対する治療を通じて.その状態を効果的に緩和・コントロールすることができますが.腎不全患者にとっては.単に状態をコントロールするだけでは不十分です。 その理由は.体内の多くの腎臓単位が損傷し.線維化や硬化.両腎または片腎の萎縮.特に尿毒症の期間では.残りの腎臓単位のわずか約10％.もし壊死腎臓単位の数千を修復しない場合.残りの腎臓単位はまだ「過負荷」の仕事.必然的に.時間の経過とともに.また病理を開発します。 これは.多くの患者が長い間治療を受けていない理由です。 これが.多くの患者が長い間治癒せず.病状が再発する理由です。 この問題に根本から取り組むための唯一の有効な方法は.損傷した腎臓ユニットを修復し.その代謝能力を回復させることです。
健康管理のポイント
食事療法：
1.食事療法の中心は.窒素の滞留を減らすためにタンパク質の摂取を制限することです。 しかし.十分なカロリーと十分な必須アミノ酸を確保するように注意する必要があります。 各患者のタンパク質摂取量は.筋研究クリアランス率に応じて柔軟に対応する必要があります。
2.高品質.低タンパク.低リン.低塩分.高カロリーの食事を守り.悪化要因を避け.寒暖を適度にし.風や寒さを避け.外的影響や感染症を避け.適度な食事を心がける。
予防：
1.過労や強い精神的刺激を避ける.
2.感染予防と感染巣の除去で悪化のきっかけを減らす.
3.喫煙・飲酒の習慣がある人はやめる.
4.むくみや高血圧.著しい蛋白尿があり.少しの動作で症状が悪化する人は安静にする。
注意事項：
1.口の中の炎症を抑え.食事に影響する口内炎を予防するために.口の中をよくケアする。
2.頭痛.不眠.イライラがある患者さんは.部屋を暗くして患者さんが休みやすいようにし.必要であればバリウムなどの鎮静剤を使用するとよいでしょう。
3.高血圧の場合.定期的に血圧を測定し.状態に応じて降圧剤を使用し.定期的かつ安定的に服用する必要があります。
4.出血がある場合は.医師の指示に従い止血剤を使用する。
5.擦り傷や床ずれの発生を防ぐため.皮膚の保護に気を配る。
6.病状が深刻な場合は.時間内に血液透析や腹膜透析の治療を受けるために病院へ送る。
慢性腎不全の患者への禁忌
A.過剰な補給を防ぐ。 体内で不足しているものについては.補うことができますが.適切な方法で行わなければ.体内の陰陽のバランスを崩すことにもなります。
1.薬は食に勝るとも劣らず.薬は3倍の毒性を持つということを知ることです。
2.熱エネルギーの過剰を防ぐ。
慢性腎不全の方の中には.秋になると食欲旺盛になり.カロリーの過剰摂取や脂肪の蓄積につながり.「太る」ようになることがよくあります。
3.栄養バランスに気を配る。
「中国人の食事指針」では.食事は穀類を中心に.粗いものと細かいものを合わせ.バリエーションを持たせることが望ましいとされています。 例えば.穀類は主にカロリーとビタミンB1.豆類や大豆製品は主に植物性タンパク質.野菜や果物は主にビタミンC.無機塩.食物繊維.動物性食品は主に良質なタンパク質.脂質.ビタミン類を供給するため.一つの食品で体に総合的に栄養を供給することは不可能です。
4.消化器系の病気を避ける。
食事療法に加え.慢性腎不全の患者さんは専門医の指導のもとで薬を服用する必要があり.薬の原則は「少なく.多く.安全かつ効果的に」です。 br /＞ また.慢性腎不全の患者さんは.専門医の指導のもとで薬を服用する必要があり.その原則は.「少なく.多く.安全に.効果的に」です。 [1] 関連情報
尿毒症の有害物質：一般的に低分子（分子量500dal未満）.中分子（分子量500～5000dal）.高分子（分子量5000dal以上）の3つに分けられる。 高分子毒性物質として注目されるのは.尿素とグアニジンである。
(1) 尿素：尿毒症では.体液中の最大の代謝物である。 血清中の濃度がかなり高くなると.頭痛.脱力感.吐き気.嘔吐.眠気.出血傾向などを引き起こすことがある。 尿素の毒性は.尿素が存在する時間の長さに関係し.その代謝物であるシアン酸はタンパク質のカルバミル化を引き起こし.尿毒症の症状との関係で重要である。
(2) グアニジン：グアニジンは特定のアミノ酸とクレアチニンの代謝産物であり.動物にメチルグアニジンを大量に注射すると.尿毒症と同様の一連の症状が起こることがある。 メチルグアニジンはプラスに帯電しており.マイナスに帯電した細胞内リン脂質と容易に結合し.細胞内に蓄積して細胞毒を形成する。 メチルグアニジンの生成レベルは.クレアチニンの生成レベルと類似している。 血漿メチルグアニジン.尿中メチルグアニジンともに尿量が400ml/d未満になると上昇する。 グアニジノコハク酸はメチルグアニジンより毒性が低く.正常人の尿中に1日10mg程度排泄されるが.尿毒症では5倍に増加することがある。 グアニジノコハク酸の作用は.
①血小板の接着・凝集を抑制し.血小板第III因子に対する阻害作用がある。
②自己溶血を促進する。
③リンパ球の機能を阻害する。
④脳組織の酵素活性の障害を引き起こす。
（3）アミン類：脂肪性シクラミン.芳香族シクラミン.ポリアミンなど。 高濃度の脂肪性アミン（1-メチルアミン.2-メチルアミン.3-メチルアミンなど）は.ミオクローヌス.ふらつき振戦.溶血を引き起こすほか.特定の酵素の活性を阻害することがある。 芳香族シクラミン（アンフェタミン.チラミン）は.脳組織の塩素化プロセス.コハク酸の酸化.ドーパカルボキシラーゼの活性を阻害する。
ポリアミンには.スペルミジン.スペル.プトレシン.カダベリンなどがあります。 高濃度のポリアミンは食欲不振.吐き気.嘔吐.タンパク尿を引き起こし.赤血球溶解の促進.エリスロポエチン産生抑制.Na+-ATPase.Mg2+-ATPase活性阻害.また微小循環の透過性を高め.尿毒症肺.急性肺水腫.腹水.脳水腫の発生を促進することがある。
II. 中分子物質
クロマトグラフィーなどの技術を応用すると.尿毒症患者の血漿中に8～9個の明確なピークが確認され.重症患者では特に7番のピークが顕著である。 尿素の腹膜クリアランスは血液透析用人工膜の約4～6倍と低いが.中分子物質の腹膜クリアランスは人工膜のそれより高い。 腹膜では尿素窒素の低下速度が遅いものの.神経症状の緩和は血液透析よりも優れており.中分子物質が毒性を持つという見解が支持された。 中分子毒性物質としては.
①正常代謝物の高濃度化。
②正常な構造を持ち.濃度が上昇したホルモン。
③細胞の代謝が乱れた結果.生成されたペプチド。
④細胞や細菌の溶解産物。
高深度メソマーは.末梢神経障害.尿毒症性脳症.赤血球造血阻害.インスリン活性阻害.抗体産生阻害.血小板機能障害.免疫機能低下.性機能障害.外分泌腺萎縮を引き起こす可能性があります。
III.PTHの役割
尿毒症の患者は.しばしば二次的な副甲状腺過形成と血中の副甲状腺ホルモン（PTH）レベルの上昇を示します。 これは.血中リンの上昇.PTHの石灰化作用に対する骨の抵抗.およびビタミンD代謝の変化の結果として生じる可能性があります。
PTH値の上昇は.多臓器障害を引き起こし.細胞内カルシウム濃度の上昇.細胞内カルシウムと細胞外カルシウムの比率の変化.細胞膜透過性への影響.軟組織の石灰化の促進.血中のタンパク質代謝窒素の蓄積を増加させます。 PTHの上昇により脳波が変化する。 運動神経の伝導速度が遅くなる。 脳内Ca2+濃度が上昇する。
(2) PTH値の上昇は.貧血の重要な原因である。 主な経路は.PTHが赤血球造血を阻害し.赤血球の生存率を低下させ.骨カルシウム遊離と骨髄線維化を引き起こす能力によるものである。
（3）PTHは心筋に影響を与える。 心臓はPTHの重要な標的臓器の一つであり.心機能や心筋細胞の代謝に影響を与える。