I. 慢性腎臓病における代謝異常 1. タンパク質代謝異常 慢性腎臓病におけるタンパク質代謝異常の最も顕著な症状は.通常.次の2つの主要な結果をもたらす。 1）タンパク質代謝産物の蓄積（すなわちアゾテミア）：種々のシステムに症状を引き起こす可能性がある。 栄養不良：血中アルブミン.プレアルブミン.免疫グロブリン.補体および組織タンパク質の水分減少.必須アミノ酸の血漿および組織レベルの低下.特定の非必須アミノ酸の増加などを含み.予後およびQOLに影響を及ぼす；著しい栄養不良は.CRF患者のQOLの低下.貧血増加.免疫低下.感染の機会増加.多系統不全.死亡率上昇をもたらす可能性がある。 患者のQOLの低下.貧血の悪化.免疫力の低下.感染症の増加.多系統の機能不全.死亡率の上昇などが考えられる。 2.水.電解質.酸塩基平衡 慢性腎臓病患者では.ナトリウム.カリウム.塩化物.カルシウム.リン.マグネシウムなどの電解質の代謝異常や代謝性アシドーシスが非常によく見られます。 これらの代謝異常は.C RF患者において複数の全身機能異常の臨床症状を引き起こし.重症例では生命を脅かす可能性があり（例：重度の水・ナトリウム貯留.高カリウム血症など）.また他の栄養素（例：タンパク質）の代謝に悪影響を及ぼす可能性もあります。 3.糖代謝異常 主な症状は耐糖能の低下と時折起こる低血糖である。 代謝性アシドーシス.高PTH血症.尿毒症毒素（メチルグアニジンなど）は.いずれも血糖の調節におけるインスリンの役割に影響を与える可能性があります。 4.脂質代謝異常 慢性腎臓病の患者さんでは.高脂血症がかなり多くみられます。 軽度から中等度の高トリグリセリド血症.および軽度の高コレステロール血症として現れる。 リポ蛋白の異常は.血漿中リポ蛋白aの上昇と超低密度リポ蛋白の値で現れ.高密度リポ蛋白の値は著しく低く.低密度リポ蛋白の値はほとんど正常である。 慢性腎臓病における栄養療法の意義 1.低タンパク食は生存率や合併症の発生率に影響を与えないという研究結果が出ています。 さらに.必須アミノ酸またはそのケト酸の補給と十分なエネルギー補給により.良好な栄養状態を維持することができます。 2.必須アミノ酸（EAA）＋α-ケト酸療法を行うことで.尿素窒素の再利用に必要な必須アミノ酸を補給し.体内のタンパク質合成を促進するとともに血中の窒素代謝物濃度を下げ.窒素代謝物による対応症状を一部緩和します。 また.栄養療法は.代謝性アシドーシスを是正し.タンパク質の分解を抑制する/またはタンパク質合成を改善することにより.尿毒症毒素の蓄積を減らすことができます：内分泌障害（副甲状腺機能亢進症.インスリン抵抗性など）の軽減により.です。 腎性骨疾患.そう痒症.消化管出血.高血圧など.対応する合併症の臨床症状を軽減すること。 3.慢性腎臓病の進行を遅らせる タンパク質ダイエットは.腎臓の血流動態に大きな影響を与え.糸球体濾過を変化させる可能性があります。 低タンパク食は.過濾過を減らし.腎単位の損傷の程度を減少させることができます。 栄養療法の具体的実施：蛋白質摂取の制限：①腎不全の代償期（GFR50～80ml/min）：普通食1g・kg-1・d-1（70g）で可.②腎不全の減退期（GFR20～50ml/min）および腎不全（GFR10～50ml/min）：普通食1g・kg-1・d-1（70g）で可 -20ml/min）：タンパク質0.5-0.6g.kg-1.d-1（約35-45g）.リン5-10mg.kg-1.d-1の低タンパク・低リン食とαケト酸または必須アミノ酸製剤（0.1-0.15g-kg-1.d-1）.（iii）尿毒症相（GFR