近年.冠動脈疾患は世界一の死因となっており.そのため世界の医学界は冠動脈疾患に注目し.その治療について多角的な研究を行っています。1977年に最初の経皮経管冠動脈形成術（PTCA）が行われ.90%以上の成功率を示したが.PTCA後6ヶ月以内の冠動脈再狭窄（RS）の割合は30-50%であった。 1980年代に冠動脈内ステント留置術（CASI）が行われるようになり.冠動脈の再狭窄の発生率は著しく低下したが.臨床的な再狭窄率はまだ20〜30％であった。 近年.薬剤を塗布したステントの使用により.冠動脈の再狭窄率は大幅に低下しましたが.薬剤ステントは高価であり.長期的な再狭窄率も不明であるため.薬物治療や外科的治療と同様に重要な.インターベンション後の再狭窄の予防と治療が冠動脈疾患の治療において注目されるようになってきています。 これまでの研究で.冠動脈インターベンション後の血管内膜への機械的刺激は.血管弾性の後退と血管作動性物質の放出をもたらし.癌遺伝子や細胞周期制御遺伝子の発現を誘発し.初期の血栓や急性炎症反応.血管平滑筋細胞（SMC）の増殖.移動.細胞外マトリックス形成.血管リモデリングをもたらし.冠動脈インターベンション後の再狭窄に至ることがわかっています。 PTCA後の血管損傷は.内皮剥離と皮下組織の露出により.血小板や白血球が直ちに付着して壁血栓を形成し.血栓の機械化が内膜肥厚を直接引き起こす可能性があります。 内皮細胞由来拡張因子（NOEDRF）の分泌が低下し.血小板由来増殖因子（PDGF）の放出が増加し.内皮過形成.血栓症.炎症を引き起こすことの多いCASI後のVSMCの移動.活性化.内皮過形成を促進します。 増殖した内膜は.主に増殖した移動性血管平滑筋細胞（VSMC）と細胞外マトリックスから構成されています。 ステント留置後の内皮の機械的損傷により.内皮下マトリックスやコラーゲンが露出し.癒着や大量の血小板の凝集が起こり.付属器血栓が形成されます。 機械的な刺激.内皮の損傷.壁血栓は.組織内のマクロファージや血液中の好中球の増加を刺激する。 多数のサイトカインや成長因子が放出され.単核マクロファージや血小板がVSMCに作用し.最終的には細胞外マトリックスの沈着や無秩序なVSMCの増殖が起こり.PCIに至ります。