夜更かしをすると.がんのリスクが高まるという研究結果もあります。 この度.マサチューセッツ工科大学の生物学者が.このリスク上昇を説明する可能性のある関連性を発見しました。 人間や他のほとんどの生物では.光によって支配される生物時計が.代謝や細胞分裂を含む細胞活動を制御することによって.人間の生理学の重要な側面を制御している。 MITの研究チームは.マウス実験で.細胞の生体リズムを制御する遺伝子のうち2つが.腫瘍抑制因子としての役割も担っていることを発見した。 これらの腫瘍抑制遺伝子を.遺伝的に排除するか.正常な明暗サイクルによる破壊によって失うと.腫瘍はより攻撃的になる。 生物時計の破壊 脳の視交叉上核（SCN）にある人間の中枢生物時計は.網膜から光の情報を受け取ります。 細胞内では.BMAL1という遺伝子が.Per2という遺伝子を含む.サーカディアン活動を制御する他の遺伝子を活性化する役割を担っています。 これらの遺伝子によってコード化されたタンパク質レベルは.通常.1日中変動していますが.正常な明暗サイクルが乱れると.これらの変動は消失します。 “細胞には光の合図が必要で.それは時計にリセットボタンが必要なのと同じです。 それを示すものが失われると.体中の細胞が正常なリズムを失ってしまうのです。” 彼と彼の同僚は.非小細胞肺がんとして知られるがんを発症するように遺伝子操作されたマウスで.がんとこれらの遺伝子との関連性の可能性を調査することにしたのです。 まず.マウスを2つの異なる明暗スケジュールにさらしました。 一方は.12時間の光と12時間の暗闇という通常の昼夜逆転のスケジュールで飼育し.もう一方は.2～3日ごとに8時間余分に光を浴びるという「時差ボケ」スケジュールで飼育した。 これは.人間が夜間に仕事をしたり.複数のタイムゾーンを移動したりする際に生じる体内時計の乱れを模したものです。 その結果.第2グループのマウスの腫瘍は.第1グループの腫瘍よりもはるかに速く成長した。 次の実験では.マウスに通常の明暗スケジュールを与え続け.BMAL1とPer2遺伝子をノックアウトする予定である。 そのマウスでは.「時差ボケ」スケジュールと同じように.腫瘍の成長が速くなった。 “体内のすべての細胞でこれらの遺伝子を破壊すると.通常は受けた光を利用できなくなります。”とパパジアンナコプロス氏は言う。”分子ハンマーで生物時計を壊すようなものです”。 制御不能な増殖 BMAL1とPer2遺伝子は.c-mycと呼ばれる発がん性タンパク質の生成タイミングを制御しているため.これらの遺伝子が破壊されると.c-mycが蓄積し始め.細胞の代謝を刺激して増殖を促進します。C-myc遺伝子がこのプログラムをオンにすると.細胞が代謝物.栄養素.新しい細胞生成に必要な原材料をより多く生成できるようになります。 ジョセフ・タカハシは.テキサス大学サウスウェスタンメディカルセンターの神経科学部門の学科長である。 彼は個人的には実験に関与していないが.「この研究は.がんと体内時計の機能不全との間に重要な関連性があることを示している」と言う。 この研究は.非常に明確で曖昧なもので.まさに.良性腫瘍と悪性腫瘍に対する生物時計の抑制効果の可能性を解明するために必要なものです。”と述べています。 MITの研究者達は.人間の肺腫瘍のサンプルも分析し.BMAL1とPer2遺伝子.そして他の主要な生物時計遺伝子が.健康な組織よりも肺腫瘍組織で低いレベルで発現していることを発見しました。 現在.パパジアンナコプロスは.例えばがん細胞において.BMAL1およびPer2遺伝子の欠損などによって細胞の体内時計が破壊された後に.弱点が生じるかどうかを調べています。 また.これらの弱点は.潜在的な創薬ターゲットとして利用できるのかどうか。 また.概日リズムの乱れが膵臓がんなどの他の種類のがんにどのように影響するかについても研究する予定です。