カルシウムとリンの代謝障害によって引き起こされる慢性腎臓病関連代謝性骨疾患（CKD-MBD）の診断と管理は.世界的な課題となっています。 1.発症率が高く.病気の進行が早い。 CKD患者の糸球体濾過量（GFR）が50ml/min.1.732まで低下すると.カルシウムとリンの代謝異常が生じます。 残存腎機能の低下とともに病状は進行し.骨.心臓.血管などの一連の重要臓器の障害につながり.末期腎不全（ESRD）患者の死に至る重要因子の一つです。 2.現在.CKD-MBDの高感度な診断法がないため.ESRD患者さんへの個別介入を行うことが困難である。 3.現在.カルシウム・リン代謝異常の改善に臨床的に使用されている薬剤の多くは.個人差が大きく.不適切な使用により重篤な合併症を引き起こす可能性が高い。 本稿では.PD患者におけるカルシウム・リン代謝異常の治療において留意すべき臨床的課題を中心に解説する。 カルシウム・リン代謝異常が副甲状腺や骨に及ぼす影響の病態生理学的メカニズムは複雑であり.病的障害の種類も様々であるが.臨床的には通常.高輸送性腎症と低輸送性あるいは電力不足性腎症に大別される。 CKD-MBDの2つのタイプの大きな違いは.障害の病理学的パターンに加えて.副甲状腺機能の状態の違いであり.前者は比較的高活性であり.後者は高サプレスで低機能である。 治療の観点からは.高転移性腎骨病はビタミンD受容体作動薬（VDRA）が有効であるが.低転移性腎骨病は効果がないばかりか.不適切な使用は副甲状腺機能の抑制を進行させて病気をさらに悪化させるため.このグループの患者には活性型ビタミンD3薬は禁忌である。 1980年代以降.炭酸カルシウムや活性型ビタミンD3（Vit D3）含有カルシウム・リン結合剤が臨床で広く使用されるようになり.CKD-MBDのスペクトラムが大きく変化してきました。 これは.高輸送性骨疾患の発生率が著しく減少し.低輸送性骨疾患の発生率が著しく増加したことによって強調されています。 CRF3-4では.高輸送性骨疾患を特徴とする線維性骨炎の発症率が32％と高い一方.低輸送性骨疾患を特徴とするパワー欠乏性骨疾患の発症率は18％に過ぎず.PD治療の段階になると前者が18％.後者が50％と高くなると報告されている。 これらの現象の原因は.複雑ではあるが.盲目的なカルシウム補給と活性型VitD3製剤の誤用と密接に関係している。 なお.運動性欠乏性骨疾患は.PTH機能の抑制による骨代謝の不足を特徴とするが.これは主に活性型VitD3の過剰使用と高カルシウム血症に起因する。 これらの患者は.カルシウムやリンを含む結合剤が効かないだけでなく.盲目的な使用によりカルシウムやアルミニウムの蓄積が進み.軟部組織や血管.心臓弁の石灰化を促進したり.そのリスクを高めたりすることがある。 したがって.ESRD患者では.活性型VitD3製剤を選択する前に副甲状腺機能をルーチンに評価すべきである。k/DOQIガイドラインでは.活性型VitD3の使用は.iPTH値が300pg/ml以上のESRD患者でのみ考慮すべきであると勧告している。これは.長期PD患者において特に重要である。 正常カルシウム腹膜透析液（透析液カルシウム値1.5-1.75mmol/L, 3.0-3.5mEq/L） を使用する台数が多いため.透析液中のカルシウムイオン濃度は血中よりもやや高く.カルシウムやリンを含む結合剤を使用した場合.高カルシウム血症と体の多臓器の転移性石灰化が引き起こされる恐れが高くあります。 したがって.血中リンが正常または高い患者におけるカルシウム・リン結合剤の使用は.次のような場合には厳重に管理し.慎重に使用する必要がある：1.iPTH ≦ 150 pg/ml 2.Calcium. ≥2.5mmol/L以上.
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