ST上昇型急性心筋梗塞（STEMI）は.冠動脈プラーク破裂による急性血栓性内腔閉塞の結果であり.現在.STEMIの治療戦略としては.梗塞関連動脈（IRA）を「再灌流療法」に間に合うように開通させる緊急直接経皮冠動脈治療（PCI）が選ばれています。 しかし.緊急PCIでは.従来のバルーン拡張術やステント留置術の際に.新鮮な血栓やプラークの脱落により.しばしば様々な程度の遠位塞栓が生じ.「スローフロー」「ノーリフロー」となります。 また.施術時間が長いため.全身的なストレスも悪化させます。 これらは.悪化.血行動態の不安定化.罹患率・死亡率の上昇をもたらす重要な因子であり.STEMI患者の即時予後および長期予後に重大な影響を及ぼすものです。 閉塞した動脈（IRA）を開いて血流を回復させる手段としては.現在Direct PCIが最適であり.閉塞した関連血管（IRA）の血栓負荷は緊急PCIの結果に直接影響する最も重要な因子である。 この2つの組み合わせは.急性期STEMIの治療に推奨される最も効果的な手段であるはずです。 河南中医薬大学第一附属病院循環器科 Care Min 1.急性心筋梗塞に対する血栓吸引術前の直接PCIは予後を改善する 血栓性病変を有するST上昇型急性心筋梗塞患者は.直接経皮冠動脈治療（PPCI）を受けると.重篤な心血管有害事象（MACE）とステント内血栓の高いリスクを有する。 不安定なプラークの破片や血栓が外れることによる心筋微小循環の塞栓や無再流が増加し.患者の予後に重大な影響を及ぼすとされています。 血栓吸引装置は.陰圧吸引の原理を利用して.冠動脈内の血栓を吸引する装置です。 TAPAS（Thrombus Aspiration Study）試験は.緊急PCIにおいてバルーン拡張またはステント留置前に血栓吸引を行うことにより.心筋再灌流が有意に改善し.無再流化の発生率が減少し.1年以内の死亡率が減少することを証明した試験です。 血栓の負荷が重いほど.血栓吸引管理による利益は大きい。 血栓スコアは以下のように定義される：0：血栓なし.1：曖昧な血栓影.2：明確な血栓像.長さが血管内径の 1/2 未満.3：明確な血栓.長さが血管内径の 1/2 から 2 倍.4：明確な血栓が血管内径の 2 倍以上であること。 IRAの以下の特徴の一つを示す冠動脈造影は.高血栓負荷を示す：(i) 参照血管の内径の3倍以上の長い帯状の血栓 (ii) 閉塞部近位の浮遊血栓の存在 (iii) 閉塞部近位の5mm以上の帯状の血栓 (iv) 閉塞部近位の血管が徐々に細くなることなく突然フラッシュ閉塞 (v) IRAの参照ルーメンの内径> 4.0 mm (vi) 閉塞部の遠位における造影剤の保持.等々である。 TIMI：グレード0：梗塞部心筋の充血・空洞化なし.グレード1：梗塞部心筋の充血・空洞化が遅く.30秒後の再撮影で造影剤が残存.グレード2：梗塞部心筋の完全撮影.ただし.MBG：心筋組織染色密度が高い.TIMIグレード1と同じ.梗塞部心筋の空洞化なし.MBG：冠状動脈の充血がなく.冠状動脈の空洞化もない。 MBGグレーディング：MBGグレード0.心筋画像なし.MBGグレード1.最小限の心筋画像のみ.MBGグレード2.中程度の心筋画像だが同側または対側のIRA感染部位と有意差がある.MBGグレード3.心筋画像正常.同側または対側の非IRA感染部位と同程度の心筋画像あり。 IRA浸潤部；心筋の陰影が持続する場合.血管外への造影剤の漏出を示す現象でグレード0。 グレード0～2のMBGは心筋灌流不良.グレード3のMBGは心筋灌流正常と定義しています。 TIMI grade 3 の血流を得るために外来血管を直接PCIしても.約15〜30％の患者は心筋組織レベルの灌流が得られず.持続的な胸痛と心電図上のST上昇を呈することがわかっています。 TAPAS試験は.最長1年間のフォローアップ期間を設けた前向き無作為化対照試験です。 この試験では.STE.MI患者1071人が登録され.従来のPCI治療群（536人）と血栓吸引カテーテルサポートPCI群（535人）に無作為に割り付けられました。 臨床的特徴.画像的特徴については.両群間に有意差はなかった。 その結果.血栓吸引群では9割近くの症例で血栓吸引が成功し.血栓吸引に関連する合併症もなかった。 血栓吸引群のみと比較して，血栓吸引群の患者はPCI後の心筋灌流が有意に良好で，心筋MBGグレード0および1の割合が有意に低く（17%対26%，P<0.001），心電図上のS-Tセグメント完全退縮の割合が有意に高い（57%対44%，P<0.001）ことがわかった． 術後30日の調査では.臨床転帰と心筋灌流の程度に強い相関があることが示された。 血栓吸引群の死亡率は，心筋灌流グレード0～1，2，3の患者でそれぞれ5.2％，2.9％，1.0％であり（P=0.003），心筋梗塞再発，標的血管再手術，死亡の複合イベント率は，グレード0～l，2，3の順に，14.1％，8.8％，4.2％となった（P<0.001）。 1年間の追跡調査により，心不全と同様に，血小板の減少が確認できた． 30日後の結果も同様で.心筋MBG染色と1年後の死亡または心筋梗塞再発を伴う死亡との間に有意な相関があり（P=0.001）.死亡率は従来のPCI群よりも吸引カテーテル群で低く保たれた（P=0.04）。 本研究は.STEMI患者におけるPCI後の心筋灌流が将来の予後の良好な予測因子であること.PCI時の血栓吸引装置の使用が死亡および心筋梗塞再発のリスク低減に有効であり.その効果は少なくとも1年間持続することを示唆するものである。 これは.血栓吸引群が遠位血管の塞栓を減らし.血栓などの微小血管の塞栓物質を事前に最大限除去するため.死にゆく心筋の大きさを小さくできるためと考えられる。 同時に.血栓吸引後の局所病変の露出がより適切であることはステント選択を容易にし.ステント長の短縮は再狭窄に寄与し.処置後のステント径の増大は血栓除去がmalappositionの減少に役立つことを示唆し.これらはすべてdirect PCI後のMACE発生減少に関与する可能性がある。 2. 緊急PCIにおける新しい要素：選択的ステント設置に適した血栓吸引後の開放性 PCIには.PTCAや冠動脈ステント留置術のほか.冠動脈の狭窄を解消するスピングラインダー.方向性スピノトミー.吸引.レーザー血管形成術などの技術があります。従来の緊急PCIは.STEMI患者に対して冠動脈ステンティング直後からルーチンでバルーン拡張とステント留置を行ってIRAを確定し.ガイドワイヤーで閉塞病変から遠位端に到達する方法ですが.今回は.IRAを確定した後にガイドワイヤーを用いて.閉塞した冠動脈ステント留置を実施します。 また.新しい緊急PCIでは.血栓吸引とステント植え込みの併用という新しい次元の治療が行われ.その有効性が一段と高まった。 しかし，臨床の現場では，カテーテルによる吸引のみで冠動脈の流れを十分に回復させたものの，インターベンションでは満足に管理できない複雑な病変を有する患者や，軽度の残存狭窄を有する患者，血行動態が不安定な患者などがまだ存在する。 "復興 "です。 緊急PCIは.単枝病変であるIRAを除いて.2回の手技で完結する必要があり.緊急時にはIRAのみを治療し.IRA以外の血管病変は2回目の手技で完結することが原則である。 両者も2つの術式ですが.前者が緊急のPCIであるのに対し.後者はIRA以外の血管病変とともに残存するIRA狭窄を.有効な抗凝固薬.抗血小板薬.抗炎症薬の保護のもと.適切な時期に体が回復するまで治療するものです。 これにより.緊急時の処置が.同じ目的を持った選択的な一般処置に進化することは間違いなく.そのメリットは明らかです。 STEMI患者において.単純なカテーテルによる血栓吸引術で血流を回復させた後.数日以内に再画像診断で残存狭窄が完全に消失し.ステント留置を免れたという報告もある。 STEMI患者の約68％は梗塞前の狭窄が50％以下であるため.積極的な抗血栓療法により元の状態に戻すことが可能である。 逆に.ステント拡張圧が低いと.ステント内血栓症の可能性が高くなり.これはステントアポジション不良と関連して.その後の不完全な内皮化につながると考えられています。 したがって.STEMIステント留置後にステント内血栓症が発生する可能性も高くなります。 この段階的アプローチは.急性期過敏症の時期を避け.すなわち緊急時の治療を簡略化し.ある程度回復してから完全な選択的治療を行うことで.バルーン後の高圧による拡張を可能にし.無再生流となりにくく.長期予後にも有利である。 3.血栓吸引カテーテルと血栓除去.抗血栓剤の冠内投与 血栓溶解療法と血栓吸引カテーテルのどちらで行ってもほとんどの患者においてより良い冠流回復になる。 しかし.残存狭窄や高い血栓負荷が存在するため.梗塞後の狭心症や心筋梗塞の再発などの心イベントのリスクが高く.これらの指標を治療のエンドポイントとして用いることはできず.後日.残存狭窄の程度や非梗塞血管の狭窄度などを判断して完全冠動脈再灌流を行うためにさらなる冠動脈造影が必要であるとされています。 しかし，2回目の手術の機会と良好な術前準備を提供するために，特に閉塞血管の1回目の開通後は，両方の治療中にヘパリン，IIb IIIa受容体拮抗薬（Synephrine），抗血小板薬の2剤を含む積極的集中抗血栓療法が必要である。 臨床では.冠動脈を開いた後に血栓負荷が高い場合.IIbIIIa受容体拮抗薬の冠動脈内注入により数分で血栓が減少または消失すること.Synephrineは3分で注入し5分で効果を発揮し.静脈内注入により30分で90%以上の血栓凝集抑制ができること.静脈内投与と比較してガイドラインカテーテルによるグリコプロテインIIb/IIIaを冠動脈内注入すると冠動脈内での機能が改善されることがわかっています。 受容体阻害剤は.静脈内投与と比較して.冠動脈内薬物濃度を増加させた。 しかし.ガイディングカテーテルによる薬物注入には.大動脈基部への逆流や非血管へのシャントなどの欠点がある。 吸引カテーテルによる投与は.これらの欠点を回避し.有害事象を減らしながら有効性を高めることができます。 IIbIIIa受容体拮抗薬の経静脈的な冠動脈内注入は.冠動脈流量のTIMI分類を改善し.最近の心血管イベントの発生を改善することが臨床的に示されている。 血栓吸引カテーテルは.冠動脈ガイドラインカテーテルと異なり.注入後.外来血管に薬剤濃度のピークが形成され.Synephrineによる血小板凝集抑制率は局所濃度に比例するので.破裂病巣の凝固亢進状態に対抗する局所抗血小板機能がより顕著かつ十分に発揮でき.より臨床的に有効であるのは間違いありません。 しかし.閉塞した冠動脈を吸引カテーテルで吸引すると.不安定なプラークの破裂部分が再び露出し.脂質核に含まれる大量の組織因子が回復した冠血流に接触するため.再び局所的に血栓を形成する可能性が高く.閉塞後の狭心症や心筋の拡張につながりやすいと言われています。 吸引カテーテルは.機械的な塊（血栓.プラーク片）や炎症性物質を吸引するだけでなく.薬剤を超選択的に灌流することにより.二次的な凝固亢進状態を直ちに抑制・防止するルートを提供します。 緊急PCI時のIIbIIIa受容体拮抗薬の早期投与は.出血のリスクを高めることなく.即時冠動脈流量を有意に改善し.即時臨床転帰をもたらすことが示されています。ガイドラインカテーテルによる冠動脈内投与は静脈内投与より有効であり.血栓吸引カテーテルはさらに有効であることが示されています。